Resumen de Comparación del efecto vasodilatador del verapamil y la hidralazina en anillos de las arterias pulmonar principal y aorta de la rata estimulados con norepinefrina y por despolarización

Miguel Rodríguez Rondón, E. González

• español

  Este estudio se realizó con la finalidad de evaluar las diferencias en la respuesta a la hidralazina y el verapamil entre la aorta y la arteria pulmonar principal de la rata. Se utilizaron ratas Sprague-Dawley de 340 ± 28 gramos. Luego de anestesia con tiopental sódico, se identificó la arteria pulmonar principal y la aorta. Se cortaron pequeños anillos y se colocaron con 95% O2, 5% CO2 en un baño para órgano aislado de 15 mL. Se determinó la disponibilidad del endotelio, estimulando con NE (1 x 10-6 M) y añadiendo acetilcolina (1 x 10-6 M). En la curva de dosis respuesta al verapamil (1 x 10-7 hasta 1 x 10-4 M) se produjo una vasodilatación dosis dependiente cuando se contrajo con NE (1 x 10-7 M), disminuyéndose el efecto máximo en la aorta en un 58,55% (p<0,05), sin cambios significativos en el efecto relajante entre ambas arterias. Cuando se estimuló con KCl= 40 mM presentaron ambas arterias un comportamiento similar. En la aorta, el verapamil desplazó la curva de dosis respuesta a la NE hacia la derecha, 4,57 veces sin cambios en el efecto máximo y en la arteria pulmonar, la desplazó 3,55 veces, con una disminución significativa de la respuesta máxima de un 13,28% (p< 0,05). En una solución libre de calcio y alta en K+, la adición acumulativa de CaCl2 (1 x 10-5 M, hasta 1 x 10-3 M), produjo en ambas arterias un incremento en la respuesta contráctil dosis dependiente. El pretratamiento de la aorta y pulmonar con verapamil eliminó casi completamente la contracción. Cuando se estimuló con NE, la máxima relajación inducida por 1 x 10-3 M de hidralazina en ambas arterias fue similar (79,9% pulmonar vs 82,85 en la aorta). Al estimular con KCl= 40 mM, se obtuvo una mayor relajación en la aorta que en la pulmonar (99,32% vs 93%), sin diferencias en la acción de la hidralazina entre ambas arterias. Cuando se estimuló con CaCl2 se desplazó la curva hacia la derecha en ambas arterias (p<0,05), con disminución significativa del efecto máximo de un 16,94% en la aorta (p<0,05) y de un 26,72% en la pulmonar. En conclusión, la aorta dependería más para su contracción de los mecanismos de liberación de calcio del RS, mientras la arteria pulmonar dependería más de los mecanismos de entrada del mismo por el sarcolema, pudiendo afectar la hidralazina preferencialmente a los ROC en la arteria pulmonar, que modularían más la respuesta contráctil en esta arteria, siendo su efecto mayor en el músculo liso vascular que en el endotelio.

• English

  This study was conducted in order to evaluate differences in the response to verapamil and hydralazine between the aorta and the main pulmonary artery of the rat. Sprague-Dawley rats of 340 ± 28 grams were used. After anesthesia with sodium thiopental, the main pulmonary artery and the aorta it was identified. Small rings were cut and placed with 95% O2, 5% CO2 in a bath for 15 mL isolated organ. Availability of endothelium was determined by stimulating with NE (1 x 10-6 M) and adding acetylcholine (1 x 10-6 M). In the dose response curve verapamil (1 x 10-7 to 1 x 10-4 M) produced a dose-dependent vasodilation when it contracted with NE (1 X 10-7 M), decrease the maximum effect in the aorta one 58,55% (p <0.05), without significant changes in the relaxing effect between both arteries. When stimulated with 40 mM KCl = both arteries showed similar behavior. In the aorta, verapamil shifted the dose response curve to the right NE, unchanged at 4.57 times the maximum effect and the pulmonary artery, 3.55 times displaced, with a significant reduction of the maximum response of a 13.28% (p <0.05). In a calcium-free and high K+ solution, cumulative addition of CaCl2 (1 x 10-5 M to 1 x 10-3 M) resulted in both arteries increased dose dependently the contractile response. Pretreatment of the aorta and pulmonary verapamil contraction almost completely eliminated. When it stimulated with NE, the maximum relaxation induced by 1 x 10-3 M hydralazine in both arteries was similar (79.9% vs 82.85% in the pulmonary aorta). By stimulating = 40 mM KCl, further relaxation was obtained in the aorta than in the pulmonary (99.32% vs 93%), without differences in the action of hydralazine between both arteries. When stimulated with CaCl2 curve clockwise in both arteries (p <0.05), with significant reduction of the maximal effect of a 16.94% in the aorta (p <0.05) and 26 moved, 72% in pulmonary artery. In conclusion, aorta contraction would depend more for mechanisms calcium release RS, while the pulmonary artery depend more input mechanisms thereof by the sarcolemma and can affect hydralazine ROC preferentially to the pulmonary artery, that further modulate the contractile response in this artery, and its main effect on the vascular smooth muscle in the endothelium.