Joaquín Manzo Merino, Susana del Toro Arreola, Leticia Rocha Zavaleta, Oscar Peralta Zaragoza, Roberto Jiménez Lima, Vicente Madrid Marina
La función óptima del sistema inmunológico permite el reconocimiento y eliminación de células infectadas y tumorales. Sin embargo, estas células pueden desarrollar mecanismos para evadir la respuesta inmune celular. En la infección por virus del papiloma humano (VPH), la desregulación de las moléculas de clase I del complejo principal de histocompatibilidad y otros componentes del sistema inmunitario innato promueven la supervivencia de las células infectadas al permitir que la infección persista, lo que a su vez favorece el desarrollo del cáncer. Además, las células tumorales poseen mecanismos inherentes diseñados para bloquear el reconocimiento y la activación de linfocitos citotóxicos: en particular, proteínas del VPH como E1 y E2 y oncoproteínas E5, E6 y E7 que inhiben los mecanismos inmunitarios y / o estimulan la expresión de citocinas inmunosupresoras. Estos mecanismos incluyen una disminución en la activación de receptores y moléculas coestimulantes en la superficie de las células inmunes, así como la expresión constitutiva de moléculas que inhiben su función, lo que permite la persistencia del VPH y la progresión tumoral. Las opciones terapéuticas basadas en inmunoterapia se posicionan como excelentes candidatas para el tratamiento del cáncer de cuello uterino.
Optimal function of the immune system allows the recognition and elimination of infected and tumor cells. However, these cells can develop mechanisms to evade the cellular immune response. In human papillomavirus (HPV) infection, dysregulation of major histocompatibility complex Class I molecules and other components of the innate immune system promote the survival of infected cells by allowing the infection to persist which, in turn, favors the development of cancer. Further, tumor cells possess inherent mechanisms designed to block the recognition and activation of cytotoxic lymphocytes: particularly, HPV proteins such as E1 and E2 and oncoproteins E5, E6, and E7 that inhibit immune mechanisms and/or stimulate the expression of immunosuppressive cytokines. These mechanisms include a decrease in receptor activation and costimulating molecules on the surface of immune cells, as well as the constitutive expression of molecules that inhibit their function, which allow HPV persistence and tumor progression. Immunotherapy-based therapeutic options are positioned as excellent candidates for the treatment of cervical cancer.
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