Resumen de Bases patogèniques de l'arteriosclerosi. Paper dels lípids
- español
BASES PATOGÉNICAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS. PAPEL DE LOS LÍPIDOS La lesión característica de la arteriosclerosis es la placade ateroma que, a su vez, está formada por un núcleode lípidos, células espumosas y restos neucróticos,cubierto por una cápsula de tejido fibroso y célulasmusculares lisas. A medida que aumenta de tamaño, laplaca de ateroma da lugar a una disminución lenta yprogresiva de la luz arterial y, tras muchos años deevolución, a una disminución del flujo sanguíneo. Enotras ocasiones, los síntomas pueden estar provocadospor una oclusión vascular aguda, debida a la ruptura deplacas denominadas vulnerables, constituidas por unacápsula fibrosa fina y un marcado componenteinflamatorio. Los macrófagos producen una serie deproteínas con capacidad enzimática y mitogénica;según predomine la actividad proteolítica o laproliferativa, le evolución de la arteriosclerosis serádiferente: en el primer caso, las placas de ateromapueden romperse y ocasionar complicacionesisquémicas precoces y en el segundo, las lesiones iráncreciendo durante años hasta provocar marcadosengrosamientos de la pared arterial. La concentración del colesterol de las lipoproteínas debaja densidad (c-LDL) juega un papel principal en elorigen y progresión de la enfermedad, ya que las LDL ejercen un papel estimulador en los macrófagos queprovoca la liberación por parte de éstos de moléculasproinflamatorias y mitogénicas; asimismo, lahipercolesterolemia provoca, a través de diversosmecanismos, una disminución de la producción demoléculas vasodilatadoras y antitrombóticas por partedel endotelio, sobre todo de óxido nítrico. El exceso detriglicéridos, especialmente cuando se asocia a un déficitdel colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) también es un factor que predispone a laarteriosclerosis.Varios ensayos clínicos han observado que el tratamientode la hipercolesterolemia con fármacos hipolipemiantes,sobre todo de la familia de las estatinas, reducen la lamortalidad i la morbilidad cardiovasculares; asimismo,aunque las evidencias son más limitadas, parece quetambién existe beneficio si se disminuyen los triglicéridoso aumenta el c-HDL. Las concentraciones deseables de c-LDL son las inferiores a 100 mg/dl, las de c-HDL son lassuperiores a 40 mg/dl en varones y a 50 mg/dl en mujeres,y la de triglicéridos, las inferiores a 150 mg/dl.
- català
BASES PATOGÈNIQUES DE L’ARTERIOSCLEROSI. PAPER DELS LÍPIDS La lesió característica de l’arteriosclerosi és la placad’ateroma, que, al seu torn, està formada per un nucli delípids, cèl·lules escumoses i restes necròtiques, cobert peruna càpsula de teixit fibrós i cèl·lules musculars llises. Amesura que augmenta de mida, la placa d’ateroma dónalloc a una disminució lenta i progressiva de la llumarterial i, després de molts anys d’evolució, a unadisminució del flux sanguini. En d’altres ocasions, elssímptomes poden estar provocats per una oclusióvascular aguda, deguda a la ruptura de plaquesdenominades vulnerables, constituïdes per una càpsulafibrosa fina i un marcat component inflamatori. Elsmacròfags produeixen una sèrie de proteïnes ambcapacitat enzimàtica i mitogènica; segons predominil’activitat proteolítica o la proliferativa, l’evolució del’arteriosclerosi serà diferent: en el primer cas, les plaquesd’ateroma poden trencar-se i ocasionar complicacionsisquèmiques precoces i en el segon, les lesions anirancreixent durant anys fins a provocar marcatsengruiximents de la paret arterial. La concentració del colesterol de les lipoproteïnes debaixa densitat (c-LDL) juga un paper principal en l’origen ila progressió de la malaltia, ja que les LDL exerceixen unpaper estimulador en els macròfags que provocal’alliberament per part d’aquests de molèculesproinflamatòries i mitogèniques; de la mateixa manera, lahipercolesterolèmia provoca, a través de diversosmecanismes, una disminució de la producció de molèculesvasodilatadores i antitrombòtiques per part de l’endoteli,sobretot d’òxid nítric. L’excés de triglicèrids, especialmentquan s’associa a un dèficit del colesterol de leslipoproteïnes d’alta densitat (c-HDL), també és un factorque predisposa a l’arteriosclerosi.Diversos assajos clínics han observat que el tractament dela hipercolesterolèmia amb fàrmacs hipolipemiants,sobretot de la família de les estatines, redueix lamortalitat i la morbiditat cardiovasculars; així mateix,encara que les evidències són més limitades, sembla quetambé existeix benefici si es disminueixen els triglicèridso augmenta el c-HDL. Les concentracions desitjables de c-LDL són les inferiors a 100 mg/dl, les de c-HDL són lessuperiors a 40 mg/dl en homes i a 50 mg/dl en dones, i lade triglicèrids, les inferiors a 150 mg/dl
- English
PATHOGENIC BASES OF ARTERIOSCLEROSIS. THE ROLE OF LIPIDS The characteristic lesion of arteriosclerosis is theatheromatous plaque, which in turn is formed by anucleus of lipids, foam cells and necrotic debris, coveredby a fibrous cap and smooth muscle cells. As it increasesin size, the atheromatous plaque gives rise to a slowand progressive reduction of the arterial lumen and,after many years, to decreased blood flow. On otheroccasions, symptoms can be provoked by acutevascular occlusion due to rupture of vulnerable plaquescomposed of a thin fibrous cap and a markedinflammatory component. Macrophages produce a seriesof proteins with enzymatic and mitogenic capacity;depending on whether proteolytic or proliferativeactivity predominates, the progression of atherosclerosiswill differ: in the first case, the atheromatous plaquesbreak off and cause early acute ischemic complicationsand in the second case, the lesions will grow for yearsuntil they provoke marked thickening of the arterialwall.Low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol concentrationsplay a major role in the origin and progression of thedisease, since LDL stimulate macrophages and provokemacrophage release of proinflammatory and mitogenicmolecules; likewise, through diverse mechanisms,hypercholesterolemia provokes a reduction of vasodilatoryand antithrombotic molecules by the endothelium, especially nitric oxide. Excess triglycerides, especially whenassociated with low levels of high density lipoprotein (HDL)-cholesterol is another factor that predisposes toarteriosclerosis.Several clinical studies have observed that treatment ofhypercholesterolemia with lipid lowering drugs, especiallythe statin family, reduces cardiovascular morbidity andmortality; in addition, although the evidence is morelimited, reducing triglycerides and increasing HDL-cholesterol also seems to be beneficial. The desiredconcentrations are lower than 100 mg/dl for LDLcholesterol, higher than 40 mg/dl for HDL cholesterol inmen and 50 mg/dl in women, and lower than 150 mg/dl fortriglycerides.
