Resumen de SARS-CoV-2: cómo es, cómo actúa y cómo se expresa en la imagen

Gabriel C. Fernández Pérez, M. Oñate Miranda, P. Fernández Rodríguez, María Velasco, Miguel Ángel Corral de la Calle, Ángeles Franco López, M. Díez Blanco, Juan Manuel Oñate Cuchet

• español

  La COVID-19 es una enfermedad con una gran semiología clínica, bioquímica y radiológica, que tiene una afectación preferente por el pulmón, probablemente debido a un mayor número de receptores ECA-2. La infección celular activa sustancias proinflamatorias y provoca un daño alveolar difuso, que es la base histopatológica del distrés respiratorio del adulto. La fase exudativa explicaría las imágenes “en vidrio deslustrado” y consolidación, mientras que la tendencia hacia una morfología más lineal representa la fase proliferativa. Tanto la tomografía computarizada (TC) como la tomografía por emisión de positrones/ tomografía computarizada (PET/TC) apoyan el carácter inflamatorio de las lesiones pulmonares cuando la enfermedad está en fase inicial o es leve-moderada.

  Los casos graves muestran una hipoperfusión pulmonar que se explicaría por una alteración de la ventilación-perfusión alveolar (V/Q). Por otro lado, un estado protrombótico conlleva mayor probabilidad de enfermedad tromboembólica por la activación de la vía de la coagulación y plaquetaria, con la producción de sustancia de degradación de la fibrina (dímero D) así como el consumo de plaquetas.

• English

  COVID-19 is a disease with many clinical, biochemical, and radiological signs that has a predilection for the lungs, probably because of the high number of ACE-2 receptors in this organ. The infection of cells activates proinflammatory substances, causing diffuse alveolar damage, which is the histopathological basis of ARDS. The exudative phase would manifest as ground-glass opacities and consolidation, and the proliferative phase would manifest as a tendency toward a more linear morphology. Both CT and PET/CT findings support the inflammatory character of the lung lesions in the initial phase of the disease and in patients with mild-moderate disease.

  Severe cases have pulmonary hypoperfusion that is likely due to abnormal alveolar ventilation and perfusion. On the other hand, a prothrombotic state increases the risk of thromboembolic disease through the activation of coagulation and platelet pathways with the production of fibrin degradation products (D-dimer) and consumption of platelets.