Alteración del colágeno en la Hipertrofia Gingival en pacientes con ortodoncia: caracterización histológica e inmunohistoquímica

• Autores: Victor Simancas Escorcia, Ariana Lozada Martínez, Antonio José Díaz Caballero
• Localización: Revista Salud Uis, ISSN-e 2145-8464, ISSN 0121-0807, Vol. 53, Nº. 1, 2021
• Idioma: español
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• Resumen

  • Introducción: la hipertrofia gingival (HG) es el aumento del volumen de la encía asociado a ciertas enfermedades sistémicas, hereditarias (idiopático), ingesta de algunos medicamentos o a factores locales como el tratamiento ortodóntico, capaz de provocar cambios histológicos en el tejido conectivo gingival. Objetivo: describir las características histológicas e identificar el colágeno tipo I y tipo III en tejidos gingivales de sujetos con hipertrofia gingival portadores de ortodoncia. Materiales y métodos: Se diseñó un estudio de casos y controles que incluyó el análisis de biopsias de tejido gingival de 12 pacientes sometidos a cirugías periodontales. La muestra se dividió en dos grupos: individuos sanos (control; n= 6) y pacientes con HG portadores de ortodoncia (pacientes; n= 6). Las muestras fueron procesadas e incluidas en parafina. Las tinciones Masson-Goldner y rojo sirius/verde rápido fueron empleadas. El colágeno tipo I y tipo III fueron identificados mediante inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales. Resultados: en los pacientes con HG portadores de ortodoncia se observó un epitelio hiperplásico y tejido conectivo denso con abundantes fibras de colágeno distribuidos aleatoriamente. La inmunodetención de colágeno tipo I indicó la presencia de abundantes fibras desorganizadas y el colágeno tipo III fue inmunolocalizado subyacente a la membrana basal, vasos sanguíneos y toda la extensión del tejido conectivo de los pacientes con HG con tratamiento ortodóntico. Conclusión: la acumulación de fibras de colágeno, particularmente del colágeno tipo I y tipo III, son hallazgos histológicos que caracterizan la HG en pacientes portadores de ortodoncia. Futuros estudios son necesarios para dilucidar el fenotipo de los fibroblastos gingivales y la probable pérdida homeostática entre la producción y degradación de colágeno en esta patología.