Liquid carbohydrate intake modifies transsulfuration pathway both in pregnant rats and in their male descendants

• Fauste, Elena ^[1] ; Rodrigo, Silvia ^[1] ; Aguirre, Rodrigo ^[1] ; Rodríguez, Lourdes ^[1] ; Álvarez-Millán, Juan J. ^[2] ; Panadero, María I. ^[1] ; Otero, Paola ^[1] ; Bocos, Carlos
  1. [1] Facultad de Farmacia, Universidad San Pablo-CEU, CEU Universities, Montepríncipe, Boadilla del Monte, Madrid, Spain
  2. [2] CQS Lab, Madrid, Spain
• Localización: Clínica e investigación en arteriosclerosis, ISSN 0214-9168, ISSN-e 1578-1879, Vol. 33, Nº. 3, 2021, págs. 127-137
• Idioma: inglés
• Títulos paralelos:
  • La ingesta de carbohidratos en forma líquida modifica la ruta de la transulfuración tanto en ratas gestantes como en su descendencia macho
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• Resumen
  • español

    Introducción La fructosa, sola o en combinación con glucosa, se usa como fuente de azúcares añadidos para elaborar bebidas azucaradas y comidas procesadas. El elevado consumo de azúcares simples, sobre todo fructosa, se ha mostrado como una de las causas del desarrollo de enfermedades metabólicas. La nutrición materna es un factor clave en la salud de la descendencia adulta. Sin embargo, el consumo de alimentos que contienen fructosa está todavía permitido durante la gestación. El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gasotransmisor producido en la ruta de la transulfuración con probados beneficios para luchar contra las enfermedades metabólicas.

    Métodos Los carbohidratos se suministraron a las ratas gestantes en el agua de bebida (10% p/v) a lo largo de la gestación, y se estudiaron las ratas preñadas, sus fetos y los descendientes macho adultos. Posteriormente, a la progenie macho adulta procedente de madres control, alimentadas con fructosa o bien con glucosa, se le administró fructosa líquida y se comparó con un grupo control. Se determinó la producción hepática de H2S.

    Resultados Este estudio muestra cómo en la gestación, una dieta rica en fructosa per se o situaciones en las que se produce una empeorada sensibilidad a la insulina tal como un consumo excesivo de glucosa, disminuyen la producción hepática y placentaria de H2S. Más aún, este efecto también fue observado en el hígado de la descendencia macho (tanto en el estado fetal como en la edad adulta). Es destacable que, cuando esta descendencia adulta era sometida a una ingesta elevada de fructosa, las disminuciones en la síntesis de H2S en el hígado y el tejido adiposo debidas a dicho consumo eran dependientes del consumo materno.

    Conclusión Dado que el H2S es un agente protector contra enfermedades tales como la diabetes, la obesidad, las enfermedades cardiovasculares y el síndrome metabólico, el hecho de que el consumo de carbohidratos reduzca la síntesis de H2S tanto en la gestación como en su descendencia tendría claras implicaciones clínicas.

  • English

    Introduction Fructose, alone or in combination with glucose, has been used as a source of added sugars to manufacture sugary drinks and processed foods. High consumption of simple sugars, mainly fructose, has been demonstrated to be one of the causes of developing metabolic diseases. Maternal nutrition is a key factor in the health of the progeny when adult. However, ingestion of fructose-containing foods is still permitted during gestation. Hydrogen sulphide (H2S) is a gasotransmitter produced in the transsulfuration pathway with proved beneficial effects to combat metabolic diseases.

    Methods Carbohydrates were supplied to pregnant rats in drinking water (10% wt/vol) throughout gestation, and the pregnant rats, their foetuses, and adult male descendants were studied. Later, adult male progeny from control, fructose- and glucose-fed mothers were subjected to liquid fructose, and were compared to the control group. Liver H2S production was determined.

    Results This study shows that, in pregnancy, either a fructose-rich diet per se or situations that produce an impaired insulin sensitivity such as an excessive intake of glucose, decrease hepatic and placental production of H2S. Furthermore, this effect was also observed in the liver of male offspring (both in foetal and adult stages). Interestingly, when these adult descendants were subjected to a high fructose intake, decreases in H2S synthesis in liver and adipose tissue due to this fructose intake were maternal consumption dependent.

    Conclusions Given H2S is a protective agent against diseases such as diabetes, obesity, cardiovascular diseases, and metabolic syndrome, the fact that carbohydrate consumption reduces H2S synthesis both in pregnancy and in their progeny could have clear and relevant clinical implications.