Resumen de Coagulación intravascular diseminada

María Gracia Madero Dutazaka, Mauricio Andrés Mayancela Zumba, Jefferson Leonardo León García, Henrry Willan Sacoto Carranza

• español

  Varias condiciones clínicas, en particular aquellas asociadas con una respuesta inflamatoria sistémica, pueden causar algún grado de activación de la coagulación, pero cuando el estímulo procoagulante es suficientemente severo y supera los mecanismos anticoagulantes naturales de la coagulación, puede ocurrir coagulación intravascular diseminada (CID). Las manifestaciones clínicas de la CID abarcan la disfunción multiorgánica causada por coágulos de fibrina-plaquetas en la microcirculación y el sangrado por consumo de plaquetas y factores de coagulación. Los mecanismos moleculares que juegan un papel en los efectos inducidos por la inflamación sobre la coagulación se han reconocido con mucho detalle. La exposición de la sangre al factor tisular es el desencadenante más común, mientras que la coagulación intravascular se propaga debido a la pérdida de función de los anticoagulantes fisiológicos y al deterioro de la fibrinólisis. En pacientes con CID, se pueden observar diversas anomalías en los parámetros de coagulación de rutina, que incluyen trombocitopenia, ensayos de coagulación global prolongados o niveles altos de productos de división de fibrina. Además, las pruebas más sofisticadas para la activación de factores individuales o vías de coagulación pueden apuntar a una participación específica de estos componentes en la patogenia del trastorno. Una combinación de pruebas fácilmente disponibles suele ser suficiente para establecer el diagnóstico de CID y, para ello, se han desarrollado varios algoritmos de puntuación. Algunas situaciones clínicas específicas pueden provocar respuestas de coagulación que pueden distinguirse de la CID o pueden ocurrir en combinación con la CID, incluida la coagulopatía por dilución, el trastorno de la coagulación relacionado con la insuficiencia hepática y las microangiopatías trombóticas.

• English

  Several clinical conditions, particularly those associated with a systemic inflammatory response, may cause some degree of coagulation activation, but when the procoagulant stimulus is sufficiently severe and the mechanisms overcome natural coagulation anticoagulants, disseminated intravascular coagulation (DIC) may occur. ). The clinical manifestations of DIC include multiorgan dysfunction caused by fibrin-platelet clots in the microcirculation and bleeding due to consumption of platelets and clotting factors. The molecular mechanisms that play a role in inflammation-induced effects on coagulation have been recognized in great detail. Exposure of the blood to tissue factor is the most common trigger, while intravascular coagulation spreads due to loss of function of physiologic anticoagulants and impaired fibrinolysis. In patients with DIC, various abnormalities in routine coagulation parameters may be observed, including thrombocytopenia, prolonged global coagulation tests, or high levels of fibrin cleavage products. In addition, more sophisticated tests for the activation of individual factors or clotting pathways may point to a specific role of these components in the pathogenesis of the disorder. A combination of readily available tests is often sufficient to establish the diagnosis of DIC, and several scoring algorithms have been developed for this. Some specific clinical situations can elicit coagulation responses that can be distinguished from DIC or can occur in combination with DIC, including dilution coagulopathy, liver failure-related bleeding disorder, and thrombotic microangiopathies.