Metabolitos del ácido araquidónico en LCR en la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal

• Autores: R. Jiménez
• Localización: Ars pharmaceutica, ISSN 0004-2927, ISSN-e 2340-9894, Vol. 37, Nº. 4, 1996, págs. 989-996
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Arachidonic acid metabolites in CSF in the neonatal hypoxi-ischemic encephalopaty
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    Los resultados preliminares parecen indicar que la asfixia perinatal modifica la síntesis cerebral de eicosanoides activándose la formación de TXB2. Por lo tanto, puede hipotetizarse que la mayor pérdida neuronal de los neonatos con formas severas de EHI es debida a la combinación de los efectos de la hipoxia-isquemia y de reacciones bioquímicas que se activan o persisten durante la reoxigenación-reperfusión, una de las cuales es la activación del metabolismo del ácido araquidónico. El desequilibrio entre los eicosanoides vasodilatadores y los vasoconstrictores puede reducir el FSC con progresión de la muerte neuronal después de la asfixia.

  • English

    The preliminary results reported here suggest that perinatal asphyxia modifies the synthesis of eicosanoids in the brain mainly the formation of TXB2. Therefre, it is hypothesized that the major neonatal neuronalloss due to severe EHI is a result of both the effects of hypoxia-ischemia and enhancement of the arachidonic acid pathway during reperfusion. The imbalance between vaso active eiconsaoids may reduce FSC with progression of neuronal death after asphyxia.