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Metabolismo hepático de estrógenos. Formación de compuestos intermedios reactivos y consecuencias tóxica

  • Autores: M. Begoña Ruiz Larrea, Mercedes Lacort Garrigosa
  • Localización: Revista de toxicología, ISSN 0212-7113, Vol. 9, Nº. 1, 1992, págs. 10-14
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Estrogen metabolism in the liver. Formation of reactive intermediates and toxic consequences
  • Enlaces
  • Resumen
    • español

      En esta revisión se describe brevemente el metabolismo hepático de estrogenos y las consecuencias tóxicas que de ello se derivan. Los compuestos con ac ción estrogénicase metabolizan oxidativamente en híga do a nivel de citosol y de microsomas. En el retículo endoplasmático los estrogenos se hidroxilan gracias a un sis tema oxigenasa, en el que participan 02, NADPH y un citocromo P45ü. Se producen así los catecolestrógenos, que, a su vez, pueden seguir transformándose en quinonas y semiquinonas reactivas. Estos y otros derivados se rían los responsables más significativos de las anomalías desarrolladas en la estructura y en la función celulares como consecuencia de tratamientos crónicos con estrogenos. La implicación de estos intermediarios reactivos en alteraciones tóxicasdel metabolismo hepático, que in cluyenconsumo de grupostiol, y cambios en el estado redox y en la homeostasis del calcio intracelular, es un as pecto muy poco conocido del metabolismo estrogénico y es considerado en esta revisión.

    • English

      The hepatic metabolism of estrogens and its subsequent toxic effects are here briefly reviewed. Estrogenic chemicals are oxidativelymetabolized in both the cytosolic and microsomal hepatic compartments. In the endoplasmic reticulum estrogens are hydroxilated by a NADPH-dependent cytochrome P450 linked monooxigenase system. Catecholestrogens are, thus, produced and can be further converted into reactive quiñones and semiquinones. These and other derivatives have been proposed to play a critical role in the development of lethal alterations of cell structure and function produced by chronic estrogen treatments. The involvement of these reactive intermediates in toxic alterations of hepatic me tabolism, including changes in the normal redox balance, thioldepletion and Ca2+ homeostasis, hasbeenpoorly investigated and is considered in this review


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