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Estudio de parámetros electrofisiológicos, histopatológicos y enzimáticos en nervio ciático de gallinas tratadas con tri-ortocresil fosfato

  • Autores: Antonio Francisco Hernández Jerez, Antonio Pla Martínez, Rafael González Maldonado, Enrique Villanueva Cañadas
  • Localización: Revista de toxicología, ISSN 0212-7113, Vol. 8, Nº. 1, 1991, págs. 77-88
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Study of physiological histopathologic and enzymatic parameters in sciatic nerve of triorthocresyl phosphate-treated hens
  • Enlaces
  • Resumen
    • español

      Se estudian parámetros electrofisiológicos, histopatológicos y enzimáticos en gallinas intoxicadas experimentalmente con dosis neuropáticas de tri-o-cresil fos fato (TOCP), sólo y en diferentes combinaciones con el protector fenilmelanosulfonilfluoruro (PMSF). Se hace un seguimiento electrofisiológico de los animales a los tiempos 0, 7,14 y 21 dias. En el momento del sacrificio se tomaron muestras de ner vio ciático para su estudio histológico y enzimático (P-glucuronidasa y fosfatasa acida). No se observan alteraciones electrofisiológicas (velocidad de conducción, ve locidad de aparición del pico, duración del potencial de acción y amplitud del mismo) en ninguno de los tratamientos empleados. Este resultado concuerda con la ausencia de alteraciones histopatológicas y enzimáticas. La fosfatasa acida plasmá tica experimenta un incremento significativo, pero tardío (a los 21 días después de la administración de TOCP)por lo que se concluye que no es utilizable como marcador precoz de la polineuropatía retardada inducida por organofosofatos (OPIDP).

    • English

      Several electrophysiological, histopathologic and enzymatic parameters are studied in hens treated with neuropathic doses of tri-o-cresyl phosphate (TOCP), alone and in different combinations with the protective agent phenylmetanesulphonylíluoride (PMSF). Electrophysiologic parameters (onset conduction velocity, peak conduction velocity, action potential duration and action potential amplitude) were monitorized at 0,7,14 and 21 days after intoxication with TOCP and/or PMSF.

      After killing, samples of sciatic nerve were taken for histological and enzymatic ((3- glucuronidase and acid phosphatase) studies. Noelectrophysiological changes were observed in any group oftreatment. Ttiisfact agrees with histopathologic and enzy matic findings. Plasma acid phosphatase undergoes a delayed increase 21 days after intoxication withTOCP. Therefore, its usefulness as an early waming index to detect peripheral neuropathy due to over exposure to neurotoxic organophosphorus compounds is doubtful.


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