En la actualidad se acepta que la lesión bioquímica inicial en la axonopatía distal inducida por esteres organofosforados (OPIDN) consiste en la inhibición progresiva de la esterasa neurotóxica (NTE). Sin embargo, la naturaleza y la secuencia de acontecimientos que ocurren tras el proceso de iniciación (inhibición y envejecimiento de la NTE) y preceden a la expresión clínica de la degeneración axonal es todavía desconocida.
En este trabajo se revisan las diferentes hipótesis sobre el desarrollo de la OPIDN con especial atención a las alteraciones bioquímicas posiblemente implicadas en su patogénesis. Los autores aportan los resultados de su propia experiencia en cuanto a las alteraciones del metabolismo energético en cerebro y nervio ciático de gallinas tratadas con TOCP. Se destaca la importancia de ampliar los conocimientos actuales sobre la etapa de desarrollo con vistas a la aplicación clínica en el diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones por compuestos organofosforados neurotóxicos.
The initial biochemical lesión in the axonopathy induced by organophosp horus esters (OPIDN) is generally believed to be progressive inhibition of neurotoxic esterase (NTE). However, the nature and sequence of events which follow initiation (inhibition and aging of NTE) and precede clinical expression of axonal degeneraron is still unknown.
In this work the different hypothesis on the development of OPIDN are revised, with special attention to biochemical changes involved in its pathogenesis. The authors report theirown results about the effects on energy metabolism in brain and sciatic nerve of hens treated with TOCP. The significance of extend our knowledgement of the development periodof OPIDN related toclinical application is emphatized.
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