Biomarcadores moleculares de estrés oxidativo y contaminación ambiental

• Autores: J. López Barea
• Localización: Revista de toxicología, ISSN 0212-7113, Vol. 17, Nº. 1, 2000, págs. 12-18
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Molecular biomarkers of oxidative stress and enviromental pollution.
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• Resumen
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    Las especies reactivas de oxígeno (EROs) dañan distintas biomoléculas-glutatión, lípidos, proteínas,ADN- que sirven como biomarcadores de presencia y efectos biológicos de las EROs. Los daños oxidativos también responden a contaminantes ambientales que generan EROs -metales de transición, bifenilos, quinonas, compuestos nitroaromáticos y derivados de los hidrocarburos aromáticos policíclicos- Las EROS y estos contaminantes también inducen diversas enzimas antioxidativas y alteran el estado redox del glutatión intracelular, que se mide mediante HPLC con detección electroquímica (EC). En bacterias deficientes en tiorredoxina y glutarredoxina expuestas a H202, el glutatión se oxida más rápidamente que en el tipo silvestre. El glutatión está también más oxidado en peces expues tos a Cu +o procedentes de zonas contaminadas que en los con troles. Los daños oxidativos en proteínas se siguen por aparición de nuevas isoenzimas de Cu,Zn-superóxido dismutasa (SOD) o por inactivación de la aconitasa. En peces de zonas contamina das o expuestos a contaminantes modelo aparecen nuevas isoenzimas Cu,Zn-SOD, similares a las formadas al incubar con H202 la enzima pura. Los daños oxidativos en ADN se detectan midiendo por HPLC-EC los niveles de 8-oxodG Mutantes de Escherichia coli deficientes en catalasa o SOD tienen más 8- oxodG que el tipo silvestre cuando se someten a estrés oxidativo. Peces procedentes de zonas litorales contaminadas tienen más 8-oxodG en su ADN hepático que los animales control. El paraquat, herbicida que genera EROs mediante ciclado redox, induce en peces altos niveles de 8-oxodG en agallas, órganos muy susceptibles al 02 y con baja respuesta antioxidativa

  • English

    Reactive oxygen species (ROS) damage different biomolecules - glutathione, lipids, proteins, DNA - which are used as biomarkers of the presence and biological effects of ROS. Oxidative damages respond also to those environmental pollutants which generate ROS - transition metals, biphenyls, quinones, nitroaromatic compounds, and derivatives of polyaromatic hydrocarbons -. Both ROS and such pollutants also induce several antioxidative enzymes and alter the intracellular glutathione redox status, which can be measured by HPLC with electrochemical detection (EC). In bacteria defective in thioredoxin and glutaredoxin exposed to H2O2 glutathione is oxidized more rapidly than in the parental wild type. Glutathione is also more oxidized in Cu2+-exposed fish or captured in polluted areas than in controls. Protein oxidative damages can be followed by the formation of new Cu,Zn-superoxide dismutase isoenzymes (SOD) or by aconitase inactivation. In fish from polluted areas or exposed to model pollutants, new Cu,Zn-SOD isoenzymes are formed similar to those generated upon H2O2 incubation of the pure enzyme. Oxidative DNA damages are detected by measuring by HPLC-EC 8-oxodG levels. Escherichia coli mutants defective in catalase or SOD activities contain more 8-oxodG than the corresponding wild type alter oxidative stress. Fish living in polluted littoral areas containg more 8-oxodG in their liver DNA than control animals. Paraquat, a herbicide which generates oxidative stress by redox cycling, induce in fish high 8-oxodG levels in gills, organs highly susceptible to O2 and displaying low antioxidative response.