El síncope neurocardiogénico (SNC) se caracteriza por una pérdida súbita de la conciencia y del tono postural con rápida recuperación posterior y sin secuelas neurológicas aparentes1. El SNC es uno de los motivos de consulta mas frecuentes en la práctica clínica diaria. Cerca del 30% de la población general tiene un episodio de síncope al menos una vez en la vida2 y cerca del 3% de la población tiene episodios recurrentes3. Aunque los mecanismos fisiopatológicos que median el SNC no están completamente esclarecidos, la condición clínica al momento del síncope (hipotensión con o sin bradicardia) ha sugerido una fuerte relación con anormalidades del sistema nervioso autónomo4.En situaciones normales el ortostatismo desencadena ciertos ajustes hemodinámicos, tales como aumento de la frecuencia cardiaca, contractilidad miocárdica y del tono vascular con el objetivo de estabilizar la presión de perfusión cerebral4. Esta respuesta está mediada por la activación de baroreceptores arteriales y cardiopulmonares los cuales censan los cambios de la presión arterial y venosa central generando cambios en la frecuencia cardiaca y vasoconstricción4. Se cree que la alteración en la sensibilidad de estos baroreceptores a los cambios de presión arterial es un potencial mecanismo para el desarrollo del SNC5, pero los resultados reportados hasta el momento apoyando esta hipótesis aún son inconsistentes.El objetivo de este estudio fue evaluar la sensibilidad barorefleja arterial mediante la aplicación de dos sustancias vasoactivas (fenilefrina y nitroprusiato de sodio), en pacientes con sospecha clínica de SNC asistentes al servicio de fisiología autonómica de la Fundación Cardiovascular de Colombia para la realización de prueba de mesa basculante (PMB). S
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