Triglyceride-rich lipoproteins: their role in atherosclerosis

• Yulino Castillo-Núñez ^[2] ; Enrique Morales-Villegas ^[3] ; Carlos A. Aguilar-Salinas ^[1]
  1. [1] Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

     Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

     México

     
  2. [2] Hospital Dr. Salvador B. Gautier
  3. [3] Hospital Médica Avanzada Contigo

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• Localización: Revista de investigación clínica, ISSN 0034-8376, ISSN-e 2564-8896, Vol. 74, Nº. 2, 2022, págs. 61-70
• Idioma: inglés
• Títulos paralelos:
  • Lipoproteínas ricas en triglicéridos: su papel en la aterosclerosis
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• Resumen
  • español

    El término “lipoproteínas ricas en triglicéridos” (TRL) incluye quilomicrones y sus remanentes, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). En este manuscrito se revisan los mecanismos por los cuales las TRL aterogénicas contribuyen a la formación de placas de ateroma. El colesterol de las TRL que pueden retenerse en el espacio subendotelial (es decir, remanentes, DL y VLDL pequeñas) contribuye a la génesis de la aterosclerosis. Los triglicéridos de las TRL aterogénicas inducen la inflamación de la pared arterial. Los mecanismos que explican la implicación de las TRL en la aterosclerosis son la generación de cambios proaterogénicos en lipoproteínas de alta densidad y lipoproteínas de baja densidad, la acumulación de TRL en plasma y su paso al espacio subendotelial donde provocan disfunción endotelial e inflamación del pared vascular. Además, la acumulación plasmática de TRL provoca hiperviscosidad y un estado procoagulante. Finalmente, este manuscrito resume los aspectos controvertidos del abordaje clínico y el tratamiento de los casos con dislipemia explicada por las TRL aterogénicas.

  • English

    The term “triglyceride-rich lipoproteins” (TRLs) includes chylomicrons and their remnants, very low-density lipoproteins (VLDL), and intermediate-density lipoproteins (IDL). In this manuscript, the mechanisms by which atherogenic TRLs contribute to the formation of atheroma plaques are reviewed. Cholesterol from TRLs that can be retained in the subendothelial space (i.e., remnants, DLs, and small VLDLs) contributes to the genesis of atherosclerosis. Triglycerides of atherogenic TRLs induce inflammation of the arterial wall. Mechanisms that explain the involvement of TRLs in atherosclerosis are the generation of pro-atherogenic changes in high-density lipoproteins and low-density lipoproteins, accumulation of TRLs in plasma, and their passage to the subendothelial space where they cause endothelial dysfunction and inflammation of the vascular wall. Furthermore, plasma accumulation of TRLs causes hyperviscosity and a procoagulant state. Finally, this manuscript summarizes the controversial aspects of the clinical approach and the treatment of cases with dyslipidemia explained by atherogenic TRLs.