Introducción y objetivos. Estudios recientes sugieren un efecto antiarrítmico de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la prevención de la fibrilación auricular. Un estudio realizado en animales sugirió que estos fármacos evitan el desarrollo del perjudicial remodelado eléctrico auricular agudo secundario a crisis de taquiarritmias auriculares. El presente estudio analiza en pacientes si el enalapril intravenoso en dosis convencionales previene el desarrollo de dicho remodelado.
Pacientes y método. Analizamos a 16 pacientes sin cardiopatía estructural remitidos para estudio electrofisiológico por taquicardias supraventriculares. En la fase control cuantificamos el remodelado eléctrico agudo midiendo los períodos refractarios efectivos (PRE) en ambas aurículas antes y después de 10 min de estimulación auricular rápida (250 ms). Tras la recuperación de los PRE hasta valores basales, administramos enalaprilato intravenoso (0,015 mg/kg) y repetimos la secuencia previa de mediciones y estimulación para cuantificar el remodelado en fase enalapril.
Resultados. En fase de control, tras la estimulación rápida se indujo una significativa reducción del 14% en los PRE derechos (p < 0,01) y del 8% en los izquierdos (p < 0,01) respecto a sus valores basales. En la fase enalapril, los PRE descendieron un 15% (p < 0,01) y un 7% (p < 0,01), respectivamente. Comparando ambas fases, no hubo diferencias significativas en el grado de remodelado ni en su evolución temporal. El número de episodios de fibrilación auricular inducidos inintencionadamente durante las mediciones de los PRE no varió de manera significativa entre ambas fases.
Conclusiones. El enalapril intravenoso no evita el desarrollo de remodelado eléctrico auricular agudo, no modifica su duración ni dificulta la inducción de fibrilación auricular
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