Receptores solubles de la interleucina 2 y del factor de necrosis tumoral en la cirrosis hepática de diversas etiologías. Relación con el pronóstico y la gravedad clínica

• Autores: Jesús Canora Lebrato, Antonio Díez Ruiz, Dietmar Fuchs, Helmut Wachter, Pablo García Ruiz
• Localización: Medicina clínica, ISSN 0025-7753, Vol. 122, Nº. 12, 2004, págs. 441-443
• Idioma: español
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• Resumen

  • Fundamento y objetivo: Los mecanismos responsables del inicio y la progresión de las lesiones hepáticas en la cirrosis hepática de etiología viral y alcohólica no se conocen completamente en la actualidad, pero existen evidencias de la intervención de alteraciones del sistema inmunitario y de la producción de citocinas en la patogenia de estos procesos. Pacientes y método: Se han determinado mediante enzimoinmunoanálisis las concentraciones séricas del receptor soluble del factor de necrosis tumoral (sTNF-R55) y del receptor soluble de la interleucina 2 (sIL-2R) en 49 pacientes diagnosticados de cirrosis hepática. Se agruparon según su etiología (33 casos de cirrosis alcohólica y 16 de cirrosis viral) y pronóstico (siguiendo la clasificación de Child-Pugh) y los valores séricos se compararon con los obtenidos en 26 sujetos sanos no bebedores que formaban el grupo control. Resultados: Las concentraciones séricas de sTNF-R55 y de sIL-2R han sido significativamente más altas en el grupo de pacientes. No se han encontrado diferencias significativas en las concentraciones de sIL-2R entre las cirrosis hepáticas de etiologías viral y alcohólica, pero sí en las concentraciones de sTNF-R55. Existe una correlación entre las concentraciones de ambos receptores y los grados de Child-Pugh, así como con la albúmina, la bilirrubina total y la fosfatasa alcalina, todos ellos parámetros relacionados con la gravedad y el pronóstico de la cirrosis. Conclusiones: Las concentraciones séricas de sTNF-RSS y de sIL-2R se correlacionan con el pronóstico de la cirrosis hepática con independencia de su etiología. Este hecho puede ser reflejo de la estimulación de las células T y de los monocitos y macrófagos e indicaría que el mecanismo de destrucción hepatocelular puede estar más relacionado con la persistencia de la respuesta inmunitaria que con el daño directo producido por el alcohol o los virus de la hepatitis B o C.