Histéresis corneal y nervio óptico

• Autores: Aitor Lanzagorta Aresti, Cristina Peris Martínez
• Localización: Biomecánica y arquitectura corneal / coord. por María Ángeles del Buey Sayas, Cristina Peris Martínez, 2014, ISBN 978-84-9022-785-5, págs. 221-226
• Idioma: español
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• Resumen

  • La etiopatogenia de la enfermedad glaucomatosa se ha descrito clásicamente mediante una teoría vascular y mecánica. Actualmente se tiende a pensar en modelos, concibiendo la cabeza del nervio óptico como una estructura biomecánica. En la última década han surgido diferentes aproximaciones para entender el ambiente biomecánico del nervio óptico: modelos finitos informáticos, estudios anatomopatológicos en animales y la observación clínica del nervio óptico mediante el HRT o la OCT. El modelo biomecánico del daño glaucomatoso apunta a que una lámina cribosa que no sea capaz de disipar la energía podría transmitir esa presión al interior, dañando los axones del nervio óptico. Por tanto, la medición de la «debilidad» del nervio óptico nos ayudaría a identificar aquellos sujetos más susceptibles al daño.