Resumen de Diagnóstico de un caso de ataxia enzoótica en corderos

M.T. Ortiz, D. Forcano, Silvia López Tamayo, C. Forcada, Javier Asin, J. C. Jiménez, Marta Ruiz de Arcaute Rivero, Aurora Ortín Pérez

• español

  En el 2015 fueron remitidos al Servicio Clínico de Rumiantes (SCRUM) de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza dos corderos de una explotación situada en Albalate del Arzobispo (Teruel), que presentaban temblores e incoordinación, pero entonces solamente se llegó a un diagnóstico presuntivo. Dos años después se recibió otro caso de la misma explotación con los mismos síntomas. En la anamnesis se descubrió que el problema no había desaparecido, afectando al 1% de los corderos por parición. Nacían sanos y, entre las 2-3 primeras semanas de vida, comenzaban a experimentar problemas neurológicos. Inicialmente los animales sobrevivían, pero quedaba como secuela una apreciable lordosis. En las últimas pariciones no llegaban a recuperarse debido a la inanición inducida por el agotamiento que sufrían. Durante la anamnesis se pudo orientar el diagnostico gracias a la información obtenida de las madres: eran animales alimentados a base de rastrojeras de cereal y suplementados con maíz, pero sin corrector para suplir las deficiencias minerales. No se determinó el cobre en suero, pero el estudio histopatológico del encéfalo reveló una desmielinización masiva y una degeneración constante y difusa de la corteza cerebral, pudiendo asociarse la ataxia a una deficiencia de cobre.

• English

  Two lambs from a sheep farm located in Albalate del Arzobispo (Teruel) were referred to the Small Ruminant Veterinary Service of the Veterinary Faculty of Zaragoza (SCRUM) during 2015 They showed trembling and incoordination, but a presumptive diagnosis was only done at that time. A second case with similar neurological symptoms and from the same farm was received two years later. The anamnesis revealed that the problem had not disappeared, finding, approximately, 1% affected lambs each lambing period. Cases were born healthy and neurological symptoms started between the weeks 2 and 3 of life. An initial generation of affected animals survived but appearing an evident lordosis instead. The following generations of lambs did not recover, mainly due to the anorexia because of the exhaustion they suffer. A diagnosis was possible thanks to the mothers’ data: animals were fed with cereal stubble supplemented with corn, but they were not provided with a corrector to rectify the mineral deficiencies. No determination of serum copper levels was conducted, but the histopathological study of encephalon revealed a massive demyelination and a constant and widespread degeneration of the cerebral cortex that could be associated with ataxia with a likely copper deficiency.