Resumen de Neuroinflamación en la enfermedad de Parkinson
Rubén Del Campo Montoya, Elena Puerta, María Rosario Luquin Piudo, Elisa Garbayo Atienza, María José Blanco Prieto
- español
La enfermedad de Parkinson (EP) es el trastorno neurodegenerativo más frecuente tras l enfermedad de Alzheimer. El origen de la enfermedad es desconocido, exceptuando algunas formas hereditarias en ciertos grupos familiares relacionados con genes concretos. Sin embargo, se sabe que los enfermos de Parkinson presentan agregados de la proteína α-sinucleína en las neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra pars compacta, disfunción mitocondrial en estas neuronas y neuroinflamación generalizada. Este proceso neuroinflamatorio está mediado por la microglía, las células que forman el sistema inmunitario del sistema nervioso central. Se ha observado que, en los pacientes con EP, la microglía está activada, lo que induce la liberación de una variedad de citoquinas proinflamatorias, indispensables para la eliminación de las proteínas anormales. Hay varios factores que conducen a una sobreactivación de la microglía, como son eventos inflamatorios secundarios, los agregados de α-sinucleína, la disfunción mitocondrial o la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica. Ello se traduce en neuroinflamación generalizada en el cerebro y muerte neuronal. Esta revisión resume los mecanismos implicados en la neuroinflamación y presenta posibles opciones terapéuticas para su tratamiento.
- English
Parkinson’s disease is the most common neurodegenerative disorder after Alzheimer’s disease. The origin of the disease is unknown, except some hereditary forms in certain family groups linked to specific genes. However, it is known that Parkinson’s patients have aggregates of α-synuclein protein in the dopaminergic neurons of the substantia nigra pars compacta, mitochondrial dysfunction in these neurons and generalised neuroinflammation. This neuroinflammatory process is mediated by microglia, the cells that form the immune system of the central nervous system. It has been observed that in PD patients, the microglia are activated inducing the release of a variety of proinflammatory cytokines which are indispensable for the elimination of abnormal proteins. Several factors lead to an overactivation of microglia, such as secondary inflammatory events, α-synuclein aggregates, mitochondrial dysfunction or loss of blood-brain barrier integrity. This leads to widespread neuroinflammation in the brain and neuronal death. This review summarises the mechanisms involved in neuroinflammation and presents possible therapeutic options for its treatment.
