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Resumen de Daño velloso hipóxico extenso en vellosidad placentaria infectada por Plasmodium vivax

Olivar C. Castejón Sandoval, Angela J. López González, Joyce Y Urdaneta, Luis Pérez Ybarra, Oliver C. Castejón M.

  • español

    Objetivo: El propósito de este estudio de caso fue el determinar el daño velloso hipóxico extenso en una población de vellosidades obtenida de una placenta infectada por Plasmodium vivax y tratada con cloroquina cuantificando el daño en relación a otra población normal no infectada.

    Métodos: Un protocolo de observación se aplicó a la placenta infectada conteniendo las variables que definen el daño como la presencia de nódulos sincitiales, hipovascularidad vellosa y vellosidades fibróticas o avasculares cuyos porcentajes en la placenta estudio y control fueron medidos estadísticamente para estimar las diferencias significativas. Diez láminas teñidas con hematoxilina y eosina por cada placenta fueron empleadas determinándose el porcentaje de cada variable en 100 vellosidades en ambas placentas.

    Resultados: La placenta con P.vivax presentó entre un 29 y 58 % de nódulos sincitiales mientras que el control 3 y 24%. La fibrosis estromal entre 12 y 49%;la control entre 1 y 7%. La hipovascularidad entre 49 y 84%; la control entre 7 y 18%.

    Trombosis intervellosa, oclusión de la luz de vasos troncales,infartos y corangiosis se observaron en la infectada y no en el control.

    Conclusiones: Estos resultados sugieren un daño velloso hipóxico extenso en las vellosidades infectadas mientras que las del control permanecen normóxicas. Dicho daño pudiera impedir el suministro de gases y nutrientes que estimularía a nivel fetal la restricción del crecimiento intrauterino con la subsiguiente pérdida de peso fetal.

  • English

    Objective: The aim of this case report was to determine extensive hipoxic villous damage in a population of placental villi obtained from a placenta infected by Plasmodium vivax and treated with chloroquine quantifying the damage with relationship to another normal population no infected.

    Methods: A protocol of observation was applied to the infected placenta which contained the variables that define the damage as syncytial knots, villous hypovascularity and villous fibrosis whose percentage in the placenta studied and control were tested statistically to evaluate significative differences. Ten slides were stained with hematoxilin and eosine by placenta and the percentage by each variable was determined in 100 terminal villi. Results: Placenta with P.vivax presented percentages between 29 y 58% of syncytial knots; the control was of 3 y 24%.Stromal fibrosis between 12 y 49%; the control 1y 7%.The hypovascularity was of 49 y 84%; the control of 7 y 18%. Intervillous thrombosis, occlusion of the lumen of troncal villi, infarcts and chorangiosis were observed in the infected placenta but no in the control.

    Conclusions: These findings suggest an extensive hipoxic villous damage in villi infected by P.vivax while those of control are normoxic. This damage could prevent the supply of nutrients and gases which stimulate at level fetal the intrauterine growth restriction with abnormal low weight at birth.


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