Resumen de Tromboembolismo Pulmonar Secundario a Cirrosis Hepática por Hepatitis C. Reporte de Caso
Tamara Patricia Aguilar Arteaga, Ana Magaly Zumba Nagua
, Doris Alexandra Quisatags Campoverde, Ángel Augusto Naranjo Ramos, Janina Margarita Ríos Moreira
- español
La hepatitis viral puede promover el desarrollo de tromboembolismo venoso profundo (TVP) y, más específicamente, trombosis de la vena porta (PVT). Los pacientes con infección por el virus de la hepatitis C tienen un mayor riesgo de sufrir trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. La infección por el virus de la hepatitis C (VHC) es una de las principales causas de la cirrosis. Se estima que aproximadamente 180 millones de pacientes en todo el mundo están infectados con este virus. La inflamación crónica se reconoce cada vez más como otro factor de riesgo de TEP. Estudios han demostrado efectos provocadores de las citoquinas inflamatorias y el estrés oxidativo en la cascada de la coagulación, lo que resulta en un estado de hipercoagulabilidad. La hepatitis viral aguda puede inducir cambios inflamatorios en los tejidos circundantes, en particular en el endotelio del sistema de la vena porta, lo que provoca la activación del sistema de coagulación por inflamación y aumenta el riesgo de trombosis de la vena porta. Se reporta un paciente masculino de 49 años que acude por referir desde hace 2 días y sin causa aparente, dolor torácico, de moderada intensidad 5/10 EVA, sin irradiación, tipo punzante e intermitente, se acompaña de disnea de ligeros esfuerzos (Grado III), y tos sin expectoración, motivo por el cual acude.
- English
Viral hepatitis can promote the development of deep venous thromboembolism (DVT) and, more specifically, portal vein thrombosis (PVT). Patients with hepatitis C virus infection are at increased risk of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Hepatitis C virus (HCV) infection is one of the main causes of cirrhosis. It is estimated that approximately 180 million patients worldwide are infected with this virus. Chronic inflammation is increasingly recognized as another risk factor for PE. Studies have shown provocative effects of inflammatory cytokines and oxidative stress on the coagulation cascade, resulting in a hypercoagulable state. Acute viral hepatitis can induce inflammatory changes in surrounding tissues, particularly the endothelium of the portal vein system, leading to activation of the inflammatory coagulation system and increasing the risk of portal vein thrombosis. A 49-year-old male patient is reported who has been referred for 2 days and with no apparent cause, chest pain, of moderate intensity 5/10 VAS, without irradiation, stabbing and intermittent type, accompanied by dyspnea on light exertion (Grade III), and cough without expectoration, which is why you come.
