Evaluación del cortisol plasmático durante el test de ayuno en pacientes con síndrome hipoglucémico por hiperinsulinismo endógeno: experiencia de 15 años

• María Eugenia Gullace ^[4] ; María Victoria Ortuño ^[1] ; Teresa Mabel Canteros ^[2] ; Belén Bosco ^[2] ; Cintia Rodriguez ^[2] ; Javier Giunta ^[2] ; Lucas Costa ^[3] ; Andrea Kozak ^[2] ; Valeria de Miguel ^[2] ; Luis Grosembacher ^[2]
  1. [1] Hospital Alemán

     Hospital Alemán

     Argentina

     
  2. [2] Hospital Italiano de Buenos Aires

     Hospital Italiano de Buenos Aires

     Argentina

     
  3. [3] Universidad Nacional del Litoral

     Universidad Nacional del Litoral

     Argentina

     
  4. [4] Unidad de Endocrinología, Hospital Municipal de Agudos «Dr. Leónidas Lucero», Bahía Blanca, Argentina

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• Localización: Endocrinología, Diabetes y Nutrición, ISSN-e 2530-0164, Vol. 70, Nº. 10, 2023, págs. 634-639
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Evaluation of plasma cortisol during fasting test in patients with endogenous hyperinsulinemic hypoglycemia: fifteen years experience
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• Resumen
  • español

    Introducción El síndrome hipoglucémico por hiperinsulinismo endógeno (SHHE) es una condición clínica poco frecuente.

    Objetivos El objetivo primario fue evaluar el cortisol plasmático basal y en la crisis hipoglucémica durante los test de ayuno, y el objetivo secundario, establecer la relación entre cortisol basal y el tiempo de evolución del SHHE.

    Materiales y métodos Estudio retrospectivo, observacional y descriptivo que incluyó pacientes adultos con síndrome hipoglucémico con test de ayuno positivo.

    Resultados De un total de 21 pacientes, 16 presentaron insulinoma, 1 nesidioblastosis, 2 insulinoma maligno y 2 SHHE sin diagnóstico anatomopatológico. El tiempo de síntomas del inicio del cuadro hasta el diagnóstico fue de 2años (Q1=1,5-Q2=5,5). La comparación entre la mediana de cortisol basal=11,8μg/dl (Q1=9-Q3=14,1) y la mediana de cortisol durante la crisis hipoglucémica=11,6μg/dl (Q1=7,8-Q3=16,1) no mostró diferencias (Z=−0,08; p>0,05). No se observó relación significativa entre cortisol basal y cortisol en la crisis hipoglucémica (r=0,16; p>0,05). Se halló correlación con tendencia negativa entre la glucemia de la crisis y el cortisol basal (r=−0,53; p=0,01). Además, cuanto mayor fue el tiempo de evolución del síndrome hipoglucémico, menores fueron los valores de cortisol basal.

    Conclusiones Los valores de cortisol se mantienen bajos durante la crisis hipoglucémica, reforzando la hipótesis de la falta de respuesta de esta hormona contrarreguladora en casos de hipoglucemia recurrente.

  • English

    Background Endogenous hyperinsulinemic hypoglycemia (EHH) is a rare clinical condition. The aim of this study was to evaluate baseline plasma cortisol concentration and its concentration during hypoglycemic crisis in fasting tests (FT) performed in our center. Secondarily, the aim was to establish the relationship between baseline cortisol and the time of evolution of EHH.

    Material and Methods A retrospective, observational, descriptive study was carried out which included patients with hypoglycemic disorder with positive FT.

    Results Of a total of 21 patients, 16 presented insulinoma, 1 nesidioblastosis, 2 malignant insulinoma and 2 EHH without pathological diagnosis. The time from the onset of symptoms to diagnosis was 2years (Q1=1.5-Q2=5.5). The comparison between median baseline cortisol (BC)=11.8μg/dl (nmol/l 340.68) (Q1=9-Q3=14.1) and median cortisol during hypoglycemic episode (HC)=11.6μg/dl (nmol/l: 303.44) (Q1=7.8-Q3=16.1) showed no differences (Z=−0.08; P>.05). When correlating BC with HC, no significant relationship was observed (r=0.16; P>.05). When correlating the glycemic value in the crisis and the HC, a slight negative trend was found (r=−0.53; P=.01.) In addition, we found that recurrent hypoglycemic disorder is associated with lower baseline cortisol values the longer the time of its evolution.

    Conclusion We confirmed that cortisol values remain low during hypoglycemic episodes, reinforcing the hypothesis of lack of response of this counterregulatory hormone in cases of recurrent hypoglycemia.