Expresión renal de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) en la nefropatía mesangial por depósitos de IgA: un marcador de lesión tubulointersticial

• Autores: Pilar Arrizabalaga Clemente, Manuel Solé, Rosa Maria Abellana Sangrà, Xavier de las Cuevas, Josep Soler, Jorge Pascual Fernández, Carlos Ascaso Terrén
• Localización: Medicina clínica, ISSN 0025-7753, Vol. 117, Nº. 9 (Septiembre), 2001, págs. 321-325
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Renal expression of ICAM-1 in IgA nephropathy: A marker of tubulointersticial injury
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• Resumen
  • español

    Fundamento Conocer el significado clínicopatológico de la expresión renal de ICAM-1 en la nefropatía mesangial por IgA (NIgA).

    Pacientes y método Se identificó la expresión tubular e intersticial ICAM-1 (CD54) en 45 pacientes con NIgA y 29 pacientes con nefropatía no glomerulonefritis (NnoGN), analizándose su relación con la histología y la clínica en el momento de la biopsia renal y al cabo de 2,4 (2) (media [DE]) años en la NIgA y de 1,8 (1,5) años en la NnoGN.

    Resultados En 25 biopsias de NIgA (55%) se apreció expresión de ICAM-1 en el túbulo asociada a proliferación extracapilar (p < 0,05), así como esclerosis glomerular menor del 50% del área glomerular (p < 0,005), infiltración intersticial (p < 0,001) y atrofia tubular (p < 0,001). La proteinuria fue de 2,7 (1,5) g/24 h en los pacientes con expresión ICAM-1 en el túbulo y 1,5 (1,8) (p = 0,005) en los pacientes sin esta expresión. El número de leucocitos intersticiales ICAM-1 positivos fue de 234 (307)/mm2, y se correlacionó con la esclerosis glomerular en menos (r = 0,386; p < 0,05) y en más (r = 0,549; p = 0,01) del 50% del área glomerular, con la atrofia tubular (r = 0,442; p < 0,05); con la fibrosis intersticial (r = 0,405; p <0,05) y con la creatinina (Cr) sérica (r = 0,6343; p < 0,001). Los pacientes con un incremento del 50% o superior de la Cr inicial presentaron 516 (360)/mm2 leucocitos intersticiales ICAM-1 positivos, frente a 66 (87,8)/mm2 p < 0,005) en los pacientes con Cr estable. En la NnoGN, 7 de las 29 biopsias (24%) presentaron ICAM-1 en el epitelio tubular. Hubo correlación inversa entre túbulo ICAM-1 positivos y glomérulos normales (r = –0,374; p < 0,05) y asociación con la esclerosis en más del 50% del área glomerular p < 0,005) y la atrofia tubular (p < 0,05). El número de leucocitos intersticiales ICAM-1 positivos fue de 191 (113)/mm2. Hubo correlación (r = 0,4356; p < 0,05) entre túbulo ICAM-1positivos y Cr en el momento de la biopsia.

    Conclusiones La expresión tubular e intersticial de ICAM-1 podría ser un marcador de lesión tubulointersticial en la NIgA. La presencia de ICAM-1 intersticial más que ICAM-1 tubular indicaría la progresión de la enfermedad en la NIgA.

  • English

    Background The aim of this study was to determine the significance of the renal expression of ICAM-1 in IgA nephropathy (IgAN).

    Patients and method First, we identified ICAM-1 (CD54) expression in tubular epithelial cells and interstitial leucocytes in renal biopsies from 45 patients with IgAN and 29 patients with non-glomerulonephritis nephropathy (non-GN). We then analysed the relationship between this expression and both histological and clinical data at the time of renal biopsy and after 2.4 (2) (X [SD]) years in IgAN, and 1.8 (1.5) years in non-GN.

    Results In IgAN, tubular ICAM-1 positive staining was seen in 25 (55%) biopsies; it was associated with extracapillary proliferation, glomerulosclerosis involving less than 50% of glomerular area, interstitial cell infiltration and tubular atrophy. ICAM-1 positive interstitial leucocytes were 234 (307)/mm2; this expression correlated with glomerulosclerosis, tubular atrophy, interstitial fibrosis and serum creatinine (Cr) level. In patients with 50% increase in Cr level, ICAM-1 positive interstitial leucocytes were 516 (360)/mm2 as compared with 66 (87.8)/mm2 (U = 16; p < 0.005) in patients with stable Cr. In non-GN, tubular ICAM-1 expression was observed in 7 (24%) biopsies.

    Conclusions Tubular and interstitial expression of ICAM-1 can be a marker of tubulointerstitial damage in IgAN. Interstitial ICAM-1, rather than tubular ICAM-1, may predict the progression of this disease.