Resumen de Simposio 6: Etiopatogenia y mecanismos involucrados
En condiciones fisiológicas, las oscilaciones de la glucosa plasmática tienen una amplitud relativamente baja a pesar de la ingesta más o menos copiosa de distintos hidratos de carbono y de períodos de ayuno de duración variable. Esta constancia se logra mediante la delicada regulación (hormonal y autonómica) de dos procesos: la captación posprandial de glucosa por los tejidos y la producción de glucosa por órganos como el hígado. La retroalimentación entre la concentración de glucosa en sangre y la secreción de insulina, fundamental para este equilibrio homeostático, se altera lógicamente en las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y las herramientas terapéuticas usuales (insulinización subcutánea guiada por el automonitoreo capilar) solo permiten restaurar parcialmente este relevante lazo.
Por ello, la inestabilidad glucémica afecta en mayor o menor grado a la mayoría de los pacientes con DM1, manifestándose con distinta intensidad de acuerdo a numerosos factores (por ejemplo, preparación y dosificación de la insulina, características del sitio de inyección, variaciones en la biodisponibilidad y la acción de la insulina administrada, ejercicio físico, secreción de hormonas de contrarregulación asociada a estrés o ritmos circadianos, modificaciones en el horario, cantidad y composición de las ingestas, presencia de secreción residual de insulina, inexactitud aportada por la medición de la glucemia capilar, etc.).
