La infección del virus del papiloma humano (VPH) es el principal factor de riesgo para el desarrollo del cáncer cervicouterino. El ciclo de vida del VPH está ligado al proceso de diferenciación epitelial. Cuando estos virus infectan las células basales se mantienen como elementos autorreplicativos con bajos niveles de expresión génica. A medida que los estratos celulares se van diferenciando, los niveles de replicación del genoma vírico aumentan y se sintetizan las proteínas víricas tardías, con lo que se inicia la formación de partículas infecciosas. Aun cuando las proteínas E1 y E2 son los elementos principales en la replicación, otras proteínas víricas también contribuyen promoviendo o reprimiendo la transcripción de ciertos genes víricos. Sin embargo, no está claro cómo es que estos factores de replicación son regulados durante el ciclo de vida del VPH. Por lo tanto, resulta importante entender estos mecanismos de regulación, además de las interacciones de las proteínas víricas con múltiples dianas celulares, que promueven la transformación celular.
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