Resumen de Efecto del suero aislado de pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST en las células endoteliales

César Ríos Navarro, José Gavara, Elena de Dios Lluc, Nerea Pérez Solé, Tamara Molina García, Víctor Marcos Garcés, Amparo Ruiz Sauri, Antoni Bayes Genis, Francisco Carrión Valero, Francisco Javier Chorro Gascó, Vicent Bodí Peris

• español

  Introducción y objetivos La reperfusión coronaria produce un daño en la microcirculación y, en concreto, las células endoteliales. Este estudio evalúa el efecto del suero aislado tras la revascularización de pacientes con un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) en la viabilidad celular, el grado de permeabilidad endotelial in vitro y la asociación de estos parámetros con una mayor extensión de los índices de resonancia magnética cardiaca (RMC) relacionados con el daño por reperfusión (edema, hemorragia y obstrucción microvascular).

  Métodos Se incubaron células endoteliales de arteria coronaria humana con suero aislado 24 h tras la revascularización de 43 pacientes con IAMCEST evaluados mediante RMC y 14 sujetos de control. Se testó el efecto del suero de pacientes con IAMCEST en la pérdida de viabilidad celular por activación de la apoptosis y la necrosis, así como en la permeabilidad y la estructura de la monocapa endotelial.

  Resultados El suero de pacientes con IAMCEST aumentó la apoptosis (p <0,01) y la necrosis (p <0,05) de células endoteliales de arteria coronaria humana y causó un incremento de la permeabilidad de la monocapa endotelial in vitro (p <0,01) debido a mayores espacios intercelulares (p <0,05 frente a los controles). Una mayor necrosis inducida por suero se asoció con más permeabilidad endotelial in vitro (p <0,05) y con una mayor extensión de los principales índices de daño tras reperfusión y mayor tamaño de infarto.

  Conclusiones El suero tras la reperfusión de pacientes con IAMCEST induce la apoptosis y la necrosis in vitro de las células endoteliales y la permeabilidad endotelial. Cuanto más potente sea el efecto inductor de necrosis, más deletéreas son las consecuencias en cuanto al daño estructural resultante.

• English

  Introduction and objectives Clinical and experimental studies have shown that, in patients with reperfused ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), abnormalities in the endothelial monolayer are initiated during ischemia but rapidly intensify upon restoration of blood perfusion to the ischemic area. We aimed to evaluate the effect of serum isolated after revascularization from STEMI patients on the degree of endothelial permeability in vitro, by promoting endothelial cell apoptosis and necrosis in vitro. We also investigated the association between the percentage of serum-induced endothelial cell apoptosis or necrosis in vitro and the extent of cardiovascular magnetic resonance (CMR)-derived parameters of reperfusion injury (edema, hemorrhage, and microvascular obstruction).

  Methods Human coronary artery endothelial cells were incubated with serum isolated 24hours after revascularization from 43 STEMI patients who underwent CMR and 14 control participants. We assessed the effect of STEMI serum on activation of apoptosis and necrosis, as well as on the permeability and structure of the endothelial monolayer.

  Results Serum from STEMI patients increased apoptosis (P <.01) and necrosis (P <.05) in human coronary artery endothelial cells and caused increased permeability of the endothelial monolayer in vitro (P <.01), due to enlarged intercellular spaces (P <.05 vs control in all cases). Higher serum-induced necrosis was associated with greater endothelial permeability in vitro (P <.05) and with more extensive CMR-derived indices of reperfusion injury and infarct size.

  Conclusions Postreperfusion serum activates necrosis and apoptosis in endothelial cells and increases the degree of endothelial permeability in vitro. The more potent the necrosis-triggering effect of serum, the more deleterious the consequences in terms of the resulting cardiac structure.