Síndrome de Ramsay Hunt: ¿uso de corticoides? Presentación de caso

• Aguirre Padilla, Luis Marcelo ^[1] ; Rojas Delgado, Carlos David ^[2] ; Muñoz Cevallos, Cristian Patricio ^[3]
  1. [1] Centro de Salud Guayzimi
  2. [2] Hospital Básico de Amaluza
  3. [3] Puesto de Salud Chinapintza

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• Localización: CEDAMAZ, ISSN-e 1390-5902, ISSN 1390-5880, Vol. 7, Nº. 1, 2017
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Ramsay Hunt Syndrome: Use of corticoids? Case presentation
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• Resumen
  • español

    El Síndrome de Ramsay Hunt es producido por la reactivación del virus varicela zóster en el ganglio geniculado, afectando al VII par craneal y originando parálisis facial, lesiones vesiculares, radiculoneuropatía y ganglionitis. Representa el 16% de todas las causas de parálisis faciales unilaterales en niños y el 18% en adultos. La reactivación puede presentarse por estrés, fiebre, radioterapia, daño tisular, inmunosupresión o de manera idiopática. El virus se replica a lo largo de las raíces dorsales de los nervios sensoriales, incluyendo al ganglio geniculado, y el nervio facial, ocasionando ganglionitis dolorosa. La forma clínica completa asocia un síndrome infeccioso y sensitivo (otodinia y erupción cutánea), que puede acompañarse de neuropatía facial ipsilateral. Se presenta el caso de un paciente de 24 años, con antecedente de primoinfección por virus de varicela zoster a los 9 años, con cuadro de otalgia unilateral, lesiones vesiculo-ampollosas en región facial y auricular izquierda, parálisis facial periférica homolateral; con evidencia clínica se llega al diagnóstico de síndrome de Ramsay Hunt. En el manejo de esta patología es fundamental el diagnóstico y tratamiento temprano, y aunque la terapia única o combinada asociando antivirales y corticoides aun es controversial, el tratamiento combinado demostró mejores resultados y menos complicaciones.

  • English

    Ramsay Hunt Syndrome is produced by the reactivation of varicella zoster virus in the geniculate ganglion, affecting the VII cranial nerve and causing facial paralysis, vesicular injuries, radiculoneuropathy and ganglionitis. It represents 16% of all causes of unilateral facial paralysis in children and 18% in adults. The reactivation can be induced by stress, fever, radiotherapy, tissue damage, immunosuppression or idiopathically. The virus replicates along the dorsal roots of the sensory nerves, including the geniculate ganglion, and the facial nerve, causing painful ganglionitis. The complete clinical form associates an infectious and sensitive syndrome (otodinia and rash), which may be accompanied by ipsilateral facial neuropathy. We report the case of a 24-year-old patient with a history of varicella-zoster virus primoinfection at age 9, with a unilateral otalgia, vesiculobullous lesions in the facial region and left atrium, homolateral peripheral facial paralysis; with clinical evidence he is diagnosed with Ramsay Hunt Syndrome. In the management of this pathology, diagnosis and early treatment are fundamental, and although the single or combined therapy associating antivirals and corticosteroids is still controversial, the combined treatment demonstrated better results and fewer complications.