Resumen de Modelado matemático de la evolución del daño miocárdico en la enfermedad de Chagas

Betsy Mirley Sánchez-de Zambrano, Rubén Darío Rojas Sulbarán

• español

  RESUMEN Objetivos: este artículo presenta un estudio preliminar in silico para representar el progreso de la enfermedad cardíaca de Chagas (ECCH). El objetivo de la investigación es obtener un soporte basado en la simulación a través de un modelo matemático de las condiciones de cada una de las teorías que intentan explicar la patología cardíaca chagásica, para verificar el comportamiento de las variables hemodinámicas del sistema cardiovascular y el control nervioso, aportando información de carácter teórico para resolver la controversia sobre la evolución del daño miocárdico en la ECCH. Métodos: el presente estudio se basa en los resultados hemodinámicos publicados, previamente en un estudio específico sobre la enfermedad de Chagas. Estos datos fueron tomados de una investigación previa de pacientes con la enfermedad, quienes presentaron los signos cineangiográficos de daño miocárdico temprano y la evolución de la lesión característica de la ECCH, en una. A través del modelo matemático se representaron dos hipótesis diferentes sobre la patogénesis de la ECCH crónica: la Neurogénica y la Neurogénica modificada y unificadora. Resultados: al modificar los parámetros de contractilidad y distensibilidad las salidas del modelo se aproximaron a los datos de los pacientes. Mientras que las modificaciones en la inervación nerviosa no produjeron cambios en las variables hemodinámicas. Discusión: estos resultados apuntalan a la teoría de que el daño miocárdico no es solo producto del daño nervioso, sino que es una consecuencia directa de los cambios progresivos de distensibilidad y contractilidad producidos por la presencia de la ECCH, dando así, mayor sustento a la teoría Neurogénica modificada y unificadora con respecto a la expuesta por Koberle.

• English

  SUMMARY Objectives: This article presents a preliminary in silico study to represent the progress of Chagas heart disease (ECCH). The objective of the research is to obtain a support based on the simulation, through a mathematical model, of the conditions of each of the theories that try to explain the chagasic cardiac pathology to verify the behavior of the hemodynamic variables of the cardiovascular system and the control nervous by providing theoretical information to resolve the controversy about the evolution of myocardial damage in the ECCH. Methods: The present study is based on previously published hemodynamic results, in a specific study on Chagas disease. These data were taken from a previous investigation of patients with the disease, who presented the cine-angiographic signs of early myocardial damage and the evolution of the characteristic ECCH lesion, in one. Through the mathematical model, two different hypotheses on pathogenesis of chronic ECCH, the Neurogenic and the modified and unifying Neurogenic were represented. Results: When modifying the contractility and compliance parameters, the model outputs approached the patient data. While changes in nerve supply did not produce changes in hemodynamic variables. Discussion: These results underpin the theory that myocardial damage is not only a product of nerve damage, but is a direct consequence of the progressive changes in distensibility and contractility caused by the presence of ECCH, giving greater support to neurogenic theory. Modified and unifying with respect to that exposed by Koberle.