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Resumen de Histopathological effects of Amyloodinium ocellatum (E.-M.Brown) E.-M.Brown & Hovasse, 1946 (Alveolata: Dinophyseae) on the gills of Mugil liza (Valenciennes, 1836)

Vírginia Fonseca Pedrosa, Luana Bortolini Giesta, Pedro Anderson de Paiva dos Santos, Marcelo Okamoto, Luis Alberto Romano Romano

  • español

    En este trabajo, describimos lesiones producidas por el protozoario dinoflagelado Amyloodinium ocellatum en las branquias de Mugil liza, causante de la enfermedad del terciopelo en varias especies de peces. Estos parásitos producen lesiones severas en las branquias, con hiperplasia de las células lamelares primarias y secundaria, ruptura de las células pilares e hiperplasia de las células de cloruro (ionocitos). La estructura branquial queda totalmente afectada, lo que impide una hematosis normal y altera la actividad osmoreguladora comprometiendo la salud de los peces. Las lesiones producidas por A. ocellatum son responsable por las altas tasas de mortalidad en los cultivos de peces generando pérdidas económicas en el sector productivo. En el presente trabajo, encontramos hiperplasia de células lamelares del epitelio respiratorio, disrupción epitelial, colapso de las laminillas secundarias y otras alteraciones que comprometen seriamente la función branquial.

  • English

    In this work, we describe lesions produced by the dinoflagellate protozoan Amyloodinium ocellatum on the gills of Mugil liza, which causes the velvet disease in several fish species. These parasites produce severe lesions in the gills, with hyperplasia of primary and secondary gill lamellae rupture of pillar cells, and hyperplasia of chloride cells (ionocytes). The gill structure is totally affected, which presumably impairs normal hematosis and electrolyte regulation and seriously compromises the fish's health. The lesions caused by A. ocellatum are responsible for high mortality rates in fish farms and economic losses in the industry. In the present study, we found cellular hyperplasia of the respiratory epithelium, epithelial disruption, the collapse of secondary lamellae, and various degenerative changes that seriously compromise the gill functioning.

     


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