Resumen de Neuropatia sensitiva distal periférica por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): aspectos fisiopatológicos

Natalia Hernández Beltrán, Sandra Forero Nieto, Carlos B. Moreno Benavides

• español

  La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tiene una alta incidencia con 2,7 millones de casos reportados en el 2010. La Neuropatía Sensitiva Distal Periférica (NSDP) es la enfermedad del sistema nervioso periférico más común por la infección por VIH. Esta entidad característicamente dolorosa puede presentarse asociada directamente con la infección: polineuropatía distal simétrica (PDS) o de manera secundaria a la neurotoxicidad de algunos agentes antirretrovirales: neuropatía toxica antirretroviral (NTA). Para explicar su fisiopatología se han propuesto varias hipótesis; la más recientemente aceptada sugiere que existe un grado de sinergia entre NTA y PDS, con mecanismos inflamatorios en común. Otros mecanismos propuestos son la disfunción mitocondrial por depleción de la polimerasa gamma mitocondrial, el déficit de creatina y la toxicidad directa de proteínas del virus, especialmente la glicoproteína 120. Se requieren futuras investigaciones que permitan el desarrollo de nuevas acciones terapéuticas para el manejo y tratamiento de la NSDP.

• English

  The infection by Human immunodeficiency virus (HIV) has high incidence with 2,7 millions cases reported in 2010. Sensitive distal peripheral neuropathy (SDPN) is the most common nervous system disease caused by HIV infection. This entity characteristically painful could be associated directly to infection: polyneuropathy distal symmetric (PDS) or secondary for antiretroviral agents neurotoxicity: neuropathy toxic antiretroviral (NTA). In order to explain its physiopathology many hypothesis are proposed; the most recent hypothesis accepted suggest a synergy level between NTA and DSP, with mechanisms inflammatory in common. Other mechanisms proposed are mitochondrial dysfunction mediated by mitochondrial polymerase gamma depletion, creatine deficit and direct viral protein toxicity, especially by glycoprotein 120. Future investigations are required for developing new therapeutics targets to manage and treat NSDP.