Resumen de La preeclampsia-eclampsia es un síndrome maternofetal multifactorial

Percy Pacora, Enrique Oyarzún Ebensperger, Cristián Belmar, Lilia Huiza, Álvaro Santivañez Pimentel, Roberto Romero

• español

  Durante el embarazo normal, el citotrofoblasto convierte su fenotipo epitelial a un fenotipo endotelial (proceso denominado pseudo-vasculogénesis) e invade las arterias maternas espiral. Esta transformación fisiológica de las arterias espirales miometriales aumenta el flujo sanguíneo y el suministro de nutrientes al feto al final del primer trimestre. Factores vasculares, tales como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento placentario (PIGF), el receptor soluble tirosinaquinasa-1 similar al fms (sFlt1), participan en este proceso. En el origen de la preeclampsia participan proteínas angiogénicas circulantes. Además, el suero de las mujeres preeclámpticas reduce la viabilidad del trofoblasto, lo que se relaciona a cambios en la sensibilidad del trofoblasto a la apoptosis mediada por Fas, lo que podria ser mediado por citoquinas proinflamatorias, las que han sido encontradas aumentadas en pacientes con preeclampsia. En la preeclompsia, existe una pseudovasculogénesis defectuosa y la isquemia placentaria resultante se ha propuesto que facilita la liberación de factores derivados de la placenta. Los factores estresantes intervendrían en forma aislada o simultánea sobre el organismo vivo materno-placenta/embrión-feto. El organismo vivo respondería ante el estrés, de acuerdo a su predisposición genética, con una respuesta inflamatoria, el síndrome metabólico, la disminución de la perfusión  placentaria, el aumento del estres oxidativo y la deficiencia de la relación prostaciclina/oxido nítrico. Por tanto, la hipertensión arterial es una respuesta adaptativa de la unidad materno-fetal, y sería una consecuencia y no la causa de la enfermedad. La toxemia del embarazo o preeclampsia-eclampsia es un síndrome multifactorial de origen materno-fetal, con un clínico variado, en el que la hipertensión arterial no siempre está presente.

• English

  During normal pregnancy, the cytotrophoblast becomes their epithelial phenotype to endothelial phenotype (termed pseudo-vasculogenesis) and invade the maternal spiral arteries. This physiological transformation myometrial spiral arteries increases blood flow and nutrient supply to the fetus at the end of the first quarter. Vascular, such as vascular endothelial growth factor (VEGF), placental growth factor (PIGF), the tyrosine kinase-1 soluble fms-like receptor (sFlt1) factors involved in this process. At the origin of circulating angiogenic proteins involved preeclampsia. Furthermore, serum from women with preeclampsia reduced the viability of the trophoblast, which is related to changes in the sensitivity of trophoblast to Fas-mediated apoptosis, which could be mediated by proinflammatory cytokines, which have been found increased in patients with preeclampsia. In preeclompsia, there is a defective pseudovasculogénesis resulting placental ischemia and has been proposed to facilitate the release of factors derived from the placenta. Stressors intervene in isolation or simultaneously on maternal-placental / embryo-living organism. The living organism respond to stress, according to their genetic predisposition to an inflammatory response, metabolic syndrome, reduced placental perfusion, increased oxidative stress and impairment of prostacyclin / nitric oxide ratio. Therefore, hypertension is an adaptive response of the maternal-fetal unit and would be a consequence rather than the cause of the disease. Pregnancy toxemia or preeclampsia-eclampsia is a multifactorial syndrome maternal-fetal origin, varied clinical, in which blood pressure is not always present.