Resumen de Intoxicación por solución alcalina casera. ¿Conocemos los riesgos de las soluciones de rehidratación oral?

Paula Greciano Calero, Marta López García, Alicia Serra Sastre, Artur Sharluyan, Juan Carlos de Carlos Vicente

• español

  Paciente de 2 años que acude a Urgencias por cuadro de gastroenteritis aguda de 12 horas de evolución con empeoramiento del estado general y letargia en últimas horas. En domicilio inician rehidratación oral con solución alcalina casera. A su valoración en Urgencias, presenta aspecto deshidratado, mal estado general, letargia, taquicardia e hipotensión arterial. Se inicia expansión con suero fisiológico con normalización de las constantes vitales. En resultados analíticos iniciales, presenta alcalosis metabólica hipernatrémica grave con intento de compensación respiratoria (pH 7,47, pCO2 81 mmHg, HCO3 60 mEq/L, EB +30 mmol/L, Na 182 mEq/L, láctico 19 mmol/L) con Cl en orina < 20 mmol/L y parámetros de insuficiencia renal aguda. Elevación moderada de reactantes de fase aguda (PCR 2,8 mg/dL y PCT 3,98 ng/mL). Se inicia antibioterapia con cefotaxima. Se contacta con Unidad de Transporte Pediátrico Balear para traslado a centro de referencia. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de adultos presentando convulsión tónico-clónica generalizada de 30 minutos (tratada con benzodiacepinas y levetiracetam) por lo que se procede a intubación orotraqueal. Presenta cambios pupilares intermitentes (miosis y midriasis) y taquicardia asociada, sugestivos de convulsión, que ceden con midazolam. Posteriormente presenta anisocoria que evoluciona a midriasis bilateral arreactiva. Se realiza TAC craneal urgente que evidencia edema cerebral difuso e isquemia de ganglios de la base. Deterioro hemodinámico que requiere soporte vasoactivo con noradrenalina y adrenalina. Presenta varias paradas cardiorrespiratorias (PCR) con ritmo organizado sin pulso, recuperadas tras reanimación cardiopulmonar avanzada, administración de adrenalina, expansión y bolos de calcio y potasio por hipocalcemia iónica e hipopotasemia, tras lo que se estabiliza y permite traslado aéreo a hospital de referencia con Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos sin precisar sedoanalgesia.

  Al ingreso en UCIP persiste alcalosis metabólica grave (pH 7,71 HCO3 63,2) con natremia de 166 mEq/L. Precisa correcciones de hipopotasemia e hipocalcemia. Destaca exploración neurológica clínica compatible muerte encefálica. EEG isoeléctrico y patrón de flujo reverso en ecografía doppler transcraneal. Evolución a shock refractario y fallo multiorgánico. Se produce nueva parada cardiorrespiratoria y éxitus.

  Rehistoriando a los padres del paciente destaca en la rehidratación casera empleada un aporte de entre 14-33 mEq/kg de bicarbonato sódico en menos de 12 horas, que habría originado junto a la deshidratación y la afectación renal las alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas detectadas. No se observó pérdida renal de cloro ni otras causas que las pudieran haber justificado o agravado tras estudio endocrino-metabólico, genético, renal y necropsia.

• English

  2-year-old patient who comes to the Emergency Department due to a 12-hour episode of acute gastroenteritis with worsening general condition and lethargy in the last few hours. Oral rehydration with homemade alkaline solution is initiated at home. Upon evaluation in the Emergency Department, the patient appears dehydrated, in poor general condition, lethargic, tachycardic, and hypotensive. Intravenous fluid expansion is initiated, achieving normal vital signs Initial analytical results reveal severe hypernatremic metabolic alkalosis with respiratory compensation attempt (pH 7.47, pCO2 81 mmHg, HCO3 60 mEq/L, base excess +30 mmol/L, Na 182 mEq/L, lactate 19 mmol/L) with urine chloride < 20 mmol/L and parameters indicating acute renal failure. Moderate elevation of acute phase reactants (PCR 2.8 mg/dL and PCT 3.98 ng/mL) is observed. Cefotaxime antibiotic therapy is started. Pediatric Transport Unit of the Balearic Islands is contacted for transfer to a referral center. While waiting for this team, the patient is admitted to the adult Intensive Care Unit, where he experiences a 30-minute generalized tonic-clonic seizure (treated with benzodiazepines and levetiracetam), which leads to orotracheal intubation. He presents intermittent pupil changes (miosis and mydriasis) associated with tachycardia, which is interpreted as maintained seizure activity, he responds to midazolam. Subsequently, anisocoria develops into bilateral arreactive mydriasis. Urgent cranial CT scan reveals diffuse cerebral edema and basal ganglia ischemia. Hemodynamic deterioration requires initiation of vasoactive support with norepinephrine and adrenaline. Multiple cardiac arrests with organized pulseless rhythm occur, recovered after advanced cardiopulmonary resuscitation, adrenaline administration, and calcium and potassium boluses for ionic hypocalcemia and hypokalemia, stabilizing afterward for aerial transfer to a referral hospital with a Pediatric Intensive Care Unit without the need for sedation or analgesia.

  Upon admission to the Pediatric Intensive Care Unit, severe metabolic alkalosis persists (pH 7.71, HCO3 63.2) with sodium levels of 166 mEq/L. Correction bolus for hypokalemia and hypocalcemia are required. Clinical neurological examination indicates brain death. Isoelectric EEG and reverse flow pattern on transcranial Doppler ultrasound are noted. Progression to refractory shock and multiorgan failure occurs. A new cardiac arrest and death follow.

  Upon rehistory from the patient’s parents, the homemade rehydration employed involved an intake of 14-33 mEq/kg of sodium bicarbonate in less than 12 hours, which, along with dehydration and renal involvement, would have caused the detected acid- base and electrolyte imbalances. No renal chloride loss or other justifying or exacerbating causes are observed after endocrine- metabolic, genetic, renal, and necropsy studies.