Estudio monográfico de la enfermedad de Alzheimer

• Autores: María Marco Borderas, Silvia Alepuz Hervás, Elena Lacambra-Orgillés, Ainhoa Leticia González Esgueda, Alberto Manuel Panzano Pérez, Beatriz Baeza Lobarte
• Localización: Revista Sanitaria de Investigación, ISSN-e 2660-7085, Vol. 5, Nº. 4, 2024
• Idioma: español
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    Los datos más recientes indican que, de aquí a 2050, la prevalencia de la demencia se duplicará en Europa y se triplicará en todo el mundo, y esa estimación es 3 veces mayor cuando se basa en una definición biológica (y no clínica) de la enfermedad de Alzheimer. La fase más temprana de la enfermedad de Alzheimer (fase celular) se produce en paralelo a la acumulación de β-amiloide, lo que induce la propagación de la patología tau. El riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer depende en un 60-80% de factores hereditarios, habiéndo identificado ya más de 40 loci de riesgo genético asociados a la enfermedad de Alzheimer, de los cuales los alelos APOE son los que presentan una mayor asociación con la enfermedad. Entre los nuevos biomarcadores se encuentran las tomografías por emisión de positrones (PET) y los análisis plasmáticos de amiloide β y tau fosforilada, que resultan muy prometedores para su uso clínico y en investigación. Los ensayos de prevención basados en el estilo de vida sugieren beneficios cognitivos en participantes con mayor riesgo de demencia. Los factores del estilo de vida no afectan directamente a la patología de la enfermedad de Alzheimer, pero pueden contribuir a un resultado positivo en las personas que la padecen. Los tratamientos farmacológicos prometedores se encuentran en fases avanzadas de ensayos clínicos e incluyen estrategias antiamiloide β, antitau y antiinflamatorias1.

  • English

    The most recent data indicate that, by 2050, the prevalence of dementia will double in Europe and triple worldwide, and that estimate is 3 times higher when based on a biological (rather than clinical) definition of Alzheimer’s disease. The earliest phase of Alzheimer’s disease (cellular phase) happens in parallel with accumulating amyloid β, inducing the spread of tau pathology. The risk of Alzheimer’s disease is 60-80% dependent on heritable factors, with more than 40 Alzheimer’s disease-associated genetic risk loci already identified, of which the APOE alleles have the strongest association with the disease. Novel biomarkers include PET scans and plasma assays for amyloid β and phosphorylated tau, which show great promise for clinical and research use. Multidomain lifestyle-based prevention trials suggest cognitive benefits in participants with increased risk of dementia. Lifestyle factors do not directly affect Alzheimer’s disease pathology, but can still contribute to a positive outcome in individuals with Alzheimer’s disease. Promising pharmacological treatments are poised at advanced stages of clinical trials and include anti-amyloid β, anti-tau, and anti-inflammatory strategies1.