Sergio Dávila Martínez, Sergio Haro Girón, Andrea López Suárez, Raquel Oliva Martín, David Díaz Martín
La Lesión de Médula Espinal (LME) es una patología grave que causa un daño que conduce a cambios irreversibles en el sistema nervioso central, provocando con ello una elevada discapacidad y morbilidad en las personas que la padecen, así como disminución en su esperanza de vida. Como consecuencia del daño primario en la médula espinal se desencadena un proceso inflamatorio en el que interviene el sistema inmunológico (SI), que mantiene este estado inflamatorio de forma prolongada en el tiempo. Se han demostrado alteraciones en el sistema inmune tanto innato como adaptativo, durante una primera fase aguda, y existen diferentes estudios que demuestran que estas alteraciones se mantienen durante una fase crónica de la enfermedad. En otras patologías de base inmunológica se ha evidenciado una senescencia prematura del SI como consecuencia de este estado inflamatorio crónico. La hipótesis de este trabajo establece que los pacientes con LME presentan un estado de envejecimiento prematuro del SI, y concretamente del compartimento linfocitario T. Se realiza una caracterización de los linfocitos T cooperadores (Th) y citotóxicos (Tc) en células mononucleares de sangre periférica (PBMCs), obtenidas de muestras de sangre de pacientes con LME en estado crónico y controles sanos. Los resultados obtenidos muestran alteraciones en el compartimento linfocitario T de pacientes con LME crónica, con un estado linfocitario altamente diferenciado, una pequeña disminución del receptor coestimulador CD28, una disminución de la población de linfocitos T no activados apoptóticos, un aumento de la población de linfocitos T activados apoptóticos y un aumento de las células T reactivas específicas contra MBP. Esto se traduce en un envejecimiento del SI en estos pacientes con LME, que podría provocar una disfunción inmunitaria que conllevara la aparición de infecciones y predispusiera al desarrollo de una enfermedad autoinmune.
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