El vitiligo y su patogenia autoinmune multifactorial: de cara al presente y futuro
-
-
[1] Universidad de Antioquia
Universidad de Antioquia
Colombia
-
- Localización: AsoColDerma: Revista de la Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica, ISSN-e 2590-843X, ISSN 1657-0448, Vol. 31, Nº. 3, 2023 (Ejemplar dedicado a: Julio-Septiembre), págs. 179-188
- Idioma: español
- Títulos paralelos:
- Vitiligo and its multifactorial autoimmune pathogenesis: facing the present and future
- Enlaces
-
Resumen
- español
Introducción: la patogénesis del vitiligo es multifactorial, su diagnóstico es principalmente clínico y, en casos seleccionados, se apoya en estudios histopatológicos que evidencian la ausencia de melanocitos. Se presentan los aspectos fundamentales del vitiligo con énfasis en los eventos inmunopatológicos.
Materiales y métodos: revisión narrativa. Se empleó el buscador Pubmed y Google Scholar, con los términos "vitiligo", "vitiligo etiology", “immunopathogenesis of vitiligo”, "vitiligo history". Fueron seleccionados 46 artículos, Resultados y discusión: el vitiligo es una enfermedad tan antigua como la humanidad. Hasta el día de hoy no se ha establecido un fenómeno causal claro sino un conjunto de eventos relacionados con su origen y perpetuación. Gracias a décadas de investigación se han puesto en evidencia algunas influencias genéticas y ambientales sobre los melanocitos, que llevan a mayor susceptibilidad al daño oxidativo y a disminución de su adhesión intercelular. En respuesta a distintas noxas se activan la inmunidad innata y adaptativa que llevan a la destrucción del melanocito mediada por las células T CD8 + citotóxicas. Se resalta la participación del IFN-γ, la vía de JAK/STAT, especialmente JAK-1 y JAK-2, y del receptor de quimiocinas CXCR3B. Conclusiones: en la etiopatogenia del vitiligo confluyen múltiples fenómenos biológicos, el resultado es la activación de linfocitos T CD8+, responsables de la destrucción de los melanocitos. La comprensión de las vías inmunopatogénicas abre la puerta para el uso de terapias blanco tipo inhibidores JAK e inhibidores CXCR3B.
- English
Introduction: the pathogenesis of vitiligo is multifactorial; its diagnosis is mainly clinical and in selected cases is supported by histopathological studies that show the absence of melanocytes. The fundamental aspects of vitiligo are presented with emphasis on immunopathological events.
Materials and methods: narrative review. The Pubmed and Google Scholar search engines were used, with terms "vitiligo", "vitiligo aetiology", "immunopathogenesis of vitiligo", "vitiligo history". 45 articles were selected, including Colombian literature.
Results and discussion: vitiligo is a disease as old as humanity. Until today, a clear causal phenomenon has not been established, but rather a set of events related to its origin and perpetuation. Thanks to decades of research, some genetic and environmental influences on melanocytes have been revealed, which lead to a greater susceptibility to oxidative damage and a decrease in their intercellular adhesion. In response to different noxa, innate and adaptive immunity are activated, leading to destruction of the melanocyte mediated by cytotoxic CD8 + T cells. Participation of IFN-γ, the JAK/STAT pathway, especially JAK-1 and JAK-2, and the CXCR3B chemokine receptor are highlighted.
Conclusions: multiple biological phenomena converge in the etiopathogenesis of vitiligo; the result is the activation of CD8+ T lymphocytes, responsible for the destruction of melanocytes. The understanding of immunopathogenic pathways opens the door for the use of target therapies such as JAK inhibitors and CXCR3B inhibitors.
- español
