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Efecto de la reparación de la duramadre con pericardio bovino sobre la fibrosis y la extensión de la lesión medular: estudio experimental en cerdos

    1. [1] Hospital Nacional de Parapléjicos

      Hospital Nacional de Parapléjicos

      Toledo, España

    2. [2] Hospital Virgen de la Salud

      Hospital Virgen de la Salud

      Toledo, España

  • Localización: Revista española de cirugía ortopédica y traumatología, ISSN 1888-4415, Vol. 68, Nº. 4, 2024, págs. 390-397
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Effects of duroplasty with bovine pericardium on fibrosis and extent of spinal cord injury: An experimental study in pigs
  • Enlaces
  • Resumen
    • español

      Introducción La lesión medular (LM) traumática conlleva aumento de la presión intramedular, pudiéndose reducir mediante durotomía y duroplastia. El objetivo del estudio es evaluar la fibrosis y la extensión de la lesión en cerdos con LM sometidos a duroplastia y relleno del defecto tisular con ácido hialurónico (AH).

      Material y métodos Estudio experimental. Elaboramos un modelo de LM porcino mediante durotomía y hemisección medular con exéresis de un segmento cervical (1cm). Se emplearon 6 cerdos (Sus scrofa domestica), evaluándose tres escenarios quirúrgicos: 1)lesión control con microcirugía reparativa dural; 2)duroplastia mediante pericardio bovino (DPB), y 3)situación anterior asociando aplicación de AH en la zona de lesión. Los animales fueron sacrificados 1mes post-lesión para evaluar la fibrosis y el estado del tejido neural por técnicas de histología convencional e inmunohistoquímica.

      Resultados En la situación control, la sutura dural previno la invasión de la lesión por tejido conectivo extradural, presentándose engrosamiento meníngeo de 1mm en la zona perilesional. El parche de pericardio bovino también bloqueó la entrada de fibroblastos extradurales, relajó la tensión de la duramadre y se integró satisfactoriamente con el tejido receptor. Sin embargo, también incrementó la fibrosis subdural y perilesional, y dicha fibrosis no fue inhibida por la aplicación de AH de bajo o alto peso molecular en el defecto medular.

      Conclusión La DPB previene el colapso de la duramadre sobre el tejido medular lesionado, así como la invasión de la lesión por tejido fibrótico extramedular, sin causar daño neural adicional. Sin embargo, incrementa la fibrosis dentro y alrededor del defecto medular. Se requieren tratamientos antifibróticos adicionales para facilitar la reparación de la médula espinal.

    • English

      Introduction Traumatic spinal cord injury (SCI) leads to increased intraspinal pressure that can be prevented by durotomy and duroplasty. The aim of the study was to evaluate fibrosis and neural damage in a porcine model of SCI after duroplasty and application of hyaluronic acid (HA) in the tissue cavity.

      Materials and methods Experimental study. We created a porcine SCI model by durotomy and spinal cord hemisection of a cervical segment (1cm). Six pigs (Sus scrofa domestica) were used to evaluate three surgical scenarios: (1)control injury with dural reparative microsurgery, (2)duroplasty using bovine pericardium (BPD), and (3)previous method plus HA applied at the lesion. Animals were sacrificed one-month post-injury to assess fibrotic responses and neural tissue damage using conventional histological and immunohistochemical methods.

      Results In the control case, dural suture prevented invasion of the lesion by extradural connective tissue, and the dura mater showed a 1-mm thickening in the perilesional area. The bovine pericardium patch blocked the entrance of extradural connective tissue, decreased dura-mater tension, and satisfactorily integrated within the receptor tissue. However, it also enhanced subdural and perilesional fibrosis, which was not inhibited by filling the lesion cavity with low- or high-molecular-weight HA.

      Conclusions Duroplasty prevents collapse of the dura-mater over the spinal cord tissue, as well as invasion of the lesion by extramedullary fibrotic tissue, without creating additional neural damage. Nevertheless, it enhances the fibrotic response in the spinal cord lesion and the perilesional area. Additional antifibrotic strategies are needed to facilitate spinal cord repair.


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