La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis sistémica idiopática que afecta principalmente arterias de mediano y gran calibre. La calidad de vida de estos pacientes puede verse seriamente afectada debido a múltiples complicaciones inmediatas y tardías. Esta tesis es un compendio de cuatro artículos que evalúan las principales características de la persistencia de la inflamación crónica en la ACG. En la primera publicación, se describen las características y la evolución de la enfermedad en una pequeña serie de pacientes latinoamericanos, concluyéndose que las manifestaciones y el comportamiento de esta vasculitis es similar a la reportada en otras cohortes, principalmente de origen caucásico. En el segundo artículo se describe la prevalencia, características y factores asociados con las recaídas o rebrotes, una manifestación de la constante actividad inflamatoria de la ACG. Nuestro estudio demostró que los pacientes con esta vasculitis sufren recaídas de manera frecuente, lo que se asoció a largo plazo con mayor requerimiento de esteroides sistémicos y mayor prevalencia de efectos adversos. La tercera publicación tuvo como punto de partida la necesidad de identificar tratamientos alternativos para lograr un mejor control de la ACG. El punto de partida de este estudio fueron los efectos anti-inflamatorios vinculados a los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA). Los resultados mostraron que la adición de ARA al tratamiento habitual de la ACG estaba asociado con un menor número de recaídas y un efecto ahorrador de corticoesteroides (CE). A partir de esta observación clínica, investigamos si la angiotensina II (ATII) podría desempeñar un papel en el mantenimiento de la actividad inflamatoria crónica de la ACG. En el cuarto manuscrito mostramos que el sistema de la ATII esta sobre-expresado en las arterias temporales de pacientes con esta vasculitis. Además, observamos una correlación significativa entre los niveles iniciales de angiotensinógeno y los requerimientos de prednisona a largo plazo. Finalmente, corroboramos que la ATII es capaz de inducir citoquinas pro-inflamatorias.
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