Resumen de Fisiopatologia de l’edema cerebral en la Insuficiència hepàtica mitjançant Ressonància magnètica
Laia Chavarria Vilarasau
El fetge, òrgan fonamental en el control del metabolisme intermediari, està implicat en múltiples funcions com la producció de la bilis per la digestió, el metabolisme de carbohidrats i de lípids; la síntesi de proteïnes i dels factors de coagulació; l’emmagatzematge de vitamines i de ions; o l’eliminació de substàncies tòxiques de la sang. Quan el fetge perd la seva funció sintètica i metabòlica es produeix una insuficiència hepàtica que pot provocar complicacions que afecten al cervell com són desordres en el sistema nerviós central, augment del contingut d’aigua cerebral, alteracions de l’autoregulació del flux sanguini i canvis en el metabolisme cerebral. L’encefalopatia és una greu complicació produïda per una insuficiència hepàtica tant crònica com aguda. Els pacients amb encefalopatia hepàtica manifesten desordres en el sistema nerviós central que van des de canvis neurològics mínims fins a un estat de coma. La qualitat de vida d’aquests pacients es troba afectada i això fa que l’encefalopatia hepàtica sigui un element a considerar en les estratègies per la gestió clínica, per la prioritat del trasplantament hepàtic i per la supervivència del pacient. L’edema cerebral també és una greu complicació observada en la insuficiència hepàtica. Encara que, no està clar quin paper juga aquest increment d’aigua en l’encefalopatia hepàtica, sembla que l’amoni també està implicat en el mecanisme de formació de l’edema. Es creu que l’amoni té un efecte advers en la regulació dels osmolits, induint la formació de glutamina que és un reservori d’amoni cerebral i això contribueix a perpetuar l’edema cerebral. El desenvolupament de noves tecnologies no invasives ha permès avaluar la morfologia i la funció cerebral ‘in vivo’ i això ha estat crucial per entendre la patogènesi de diferents desordres neurològics. La ressonància magnètica ha estat la tècnica elegida per avaluar ambdues complicacions i així poder establir el mecanisme de desenvolupament. Aquests estudis s’han dut a terme tan en models animals com en pacients. Estudis previs han descrit imatges característiques: potenciades en T1, on s’observen hiperintensitats situades en els ganglis de la base que probablement es deuen a la deposició de manganès; imatges potenciades en T2 i difusió, on s’observen hiperintensitats difuses situades en la regió corticoespinal i hiperintensitats focals en la substància blanca que corresponen a àrees en les que hi ha un increment de l’aigua cerebral. Aquests malalts també presenten espectres amb un patró metabòlic caracteritzat per un augment de les ressonàncies de glutamat/glutamina i una disminució de myo-inositol i colina. Aquestes alteracions reverteixen de forma parcial o total després del trasplantament hepàtic o de l’episodi d’encefalopatia hepàtica. Els resultats dels diversos estudis realitzats en aquesta tesi mostren que existeixen diferents patrons en l'augment d'aigua cerebral produïts per la insuficiència hepàtica. Aquest augment de l’aigua seria principalment intracel·lular en la insuficiència hepàtica aguda, mixte en la insuficiència hepàtica crònica aguditzada i extracel·lular en la insuficiència hepàtica crònica. La hipòtesi que es podria suggerir sobre l’edema cerebral en l’insuficiència hepàtica seria la següent. En un primer moment es formaria l’edema citotòxic a nivell de l’astròcit produït per l’augment de la concentració d’amoníac al cervell en forma de glutamina. El segon esdeveniment, i tenint en compte que l’astròcit forma part de la barrera hematoencefàlica, és l’existència d’una alteració de la barrera que a llarg termini produiria l’edema vasogènic. Tot i que l’edema cerebral està present en pacients durant un episodi d’encefalopatia hepàtica, no sembla ser el factor desencadenant d’aquesta complicació. La glutamina cerebral augmenta a mesura que creix el grau d’encefalopatia hepàtica i es redueix un cop el pacient s’ha recuperat de l’episodi i per això podria ser un biomarcador pel diagnòstic de l’encefalopatia.
