La variabilidad individual observada en la respuesta lipídica a la dieta sugiere la influencia de los factores genéticos. Dado el papel decisivo de la lipoprotein lipasa en el metabolismo lipoproteico, el objetivo de nuestro estudio es investigar si el polimorfismo hind-III y la mutación ser447 de la lpl pueden explicar, al menos en parte, el grado de respuesta lipídica a la grasa de la dieta y oxidabilidad de la ldl y si tal efecto es motivado por cambios en el metabolismo lipoproteico postprandial. Para ello, sometimos a 33 varones jovenes normolipémicos a tres periodos de dieta de 4 semanas de duración: sat (40% grasa, 20% saturada), ncep (30% grasa, 10% saturada) y mufa (40% grasa, 20% monoinsaturada). Seguidamente estudiamos la lipemia postprandial, mediante el test oral de vitamina a, en 30 sujetos con características similares para, en tercer lugar, valorar la prevalencia del plfr hind-III en poblaciones de casos (71 sujetos con tgmayor de 200 mg/dl) y controles (98 sujetos). Los sujetos h2h2 del plfr hind-III presentaron una mayor susceptibilidad a la oxidación y una mayor respuesta postprandial de retinil palmitato (rp) en quilomicrones y remanentes de quilomicrones frente a los portadores del alelo h1. Los sujetos serser, frente a los portadores de la mutación ser447, mostraron una mayor respuesta de rp en remanentes de quilomicrones. La prevalencia del genotipo h2h2 fue mayor en la población con hipertrigliceridemia primaria frente a la control. Nuestros resultados sugieren que las variaciones genéticas de la lpl tienen influencia sobre la composición y oxidabilidad de la particula ldl y colaboran en la expresión y severidad de la hipertrigliceridemia primaria mediante cambios que afectan al metabolismo lipoproteico postprandial.
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