La hiperlipemia postrasplante cardiaco es uno de los factores predictores de enfermedad coronaria precoz del injerto cardiaco. En la patología de esta hiperlipemia se encuentran involucrados los fármacos inmunosupresores administrados a estos pacientes. En la presente tesis doctoral se estudia el efecto de la ciclosporina sobre las lipoproteínas plasmáticas, así como los mecanismos patogénicos a través de los que la ciclosporina induce dicha hiperlipemia. Para ello se ha realizado un estudio prospectivo de seguimiento en 52 pacientes sometidos a un trasplante de medula ósea, así como otros estudios en animales de experimentación para profundizar en los mecanismos patogénicos a través de los que la ciclosporina induce estos fenómenos. En este estudio se demuestra que la ciclosporina induce un incremento de los niveles plasmáticos de colesterol total (ct) y apoproteína b, debido a un incremento del colesterol y apo b vehicularizados en las ldl, asi como un descenso del hdl-colesterol debido fundamentalmente a un descenso de la subfracción hdl2, condicionando todo ello un incremento del cociente ct/hdl-c indicativo de un riesgo aterogeno muy incrementado. Además, se observó en estos pacientes un incremento de los niveles plasmáticos de triglicéridos y fosfolípidos por aumento de los vehiculizados en las vlda. El incremento de los triglicéridos acompañado del descenso de hdl-c y hdl2 se correlacionaba con el descenso observado en la actividad de la enzima lipoproteína lipasa observado en animales de experimentación. Además, se observó en estos un descenso de la enzima triglicérido lipasa hepática acompañada de un incremento del ldl. Colesterol. El incremento del ldl-c es debido a un descenso del catabolismo de dicha partícula inducido por la ciclosporina "in vivo" tal y como se demuestra en el estudio de cinética de ldl.
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