Mediante dos técnicas de bloqueo del sistema canalicular del páncreas inducimos experimentalmente en 17 perros la atrofia del páncreas exocrino: en 9 animales se ligó el conducto pancreático principal y el accesorio y en 8 se inyecto 2 ml de polyisoprene en el conducto pancreático principal y 1 ml en el accesorio. Al mes del bloqueo ductal completo la atrofia del páncreas exocrino fue total como demostraron la amilasemia basal y el estudio histológico; estando la capacidad funcional endocrina del páncreas disminuida posiblemente creemos que debido a las alteraciones del sistema de drenaje de la glándula por la acumulación de exudados inflamatorios. A partir de los seis meses post-bloqueo hasta los 22 meses la capacidad funcional endocrina fue normal, aunque inferior a la obtenida antes del bloqueo. Todos los perros de la prueba experimental permanecieron normoglicémicos durante el tiempo de control (22 meses) sin presentar síntomas clínicos de insuficiencia endocrina; por lo que el páncreas endocrino fue capaz de regular el metabolismo de los hidratos de carbono. Sugerimos que la disminución en la respuesta funcional del páncreas endocrino tras el bloqueo ductal completo es debida a la perdida de islotes de Langerhans funcionales (tolerancia disminuida a la sobrecarga intravenosa de glucosa e insuficiente respuesta hipoglicemiante a la glibenclamida) y a las alteraciones estructurales de los mismos provocadas por la reacción inflamatoria activa de la glándula ante la supresión de la secreción exocrina.
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