Acción crónica del alcohol sobre las enzimas lisosomales pancreáticas. Estudio experimental

• Autores: Cristina Aguado Taberné
• Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 1989
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Antonio Jiménez Perepérez (presid.), Rafael Muñoz Benítez (secret.), Pedro Montilla (voc.), Antonio Grilo-Reina (voc.), José de la Higuera Torres Puchol (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Gastroenterología
    • Toxicología
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• Resumen

  • Si bien parece clara la relacion patogénica entre el consumo crónico de etanol y la pancreatitis crónica alcohólica, el mecanismo íntimo a través del cual se produce la lesión alcohólica no está totalmente aclarado. Existen varias teorías, patogénicas que intentan explicar dicho mecanismo, una de las cuales, la hipótesis lisosomal es el objeto de este estudio. Fue propuesta por steer en 1984 y propone que el alcohol incrementa el contenido pancreático de hidrolasas ácidas, y éstas, en el interior mismo de la célula acinar, activan al tripsinógeno con la consecuente lesión celular. En nuestro trabajo pretendemos determinar el efecto que la dieta alcohólica, administrada de forma crónica, produce sobre dichas hidrolasas en el pancreas de ratas machos sprague-dawley. Además quisimos conocer si la edad de inicio del etilismo influye en el ulterior desarrollo de la lesión pancreática alcohólica. Para ello administramos una dieta líquida alcohólica a un grupo de animales que consideramos jóvenes y a otro grupo de ratas adultas, con sus respectivos controles sometidos a dietas líquidas sin alcohol y sólida. Encontramos que el etanol reduce significativamente el epso de los animales en los que la ingesta del alcohol se inicia en la edad joven, sin que el peso glandular sufra reducción por efecto del tóxico. Así mismo el etanol reduce el contenido total glandular de proteínas, más importantemente en los animales adultos. También disminuye el contenido total de mailasa en ambos grupos de edad. Finalmente encontramos un incremento estadísticamente significativo de la actividad lisosomal pancreática, en concreto de la actividad beta-galactosidasa, sin que en dicha acción influya la edad del etilismo. Esto sugiere una acción especifica del alcohol sobre las enzimas lisosomales pancreáticas. Estas hidrolasas elevadas serían capaces de activar el tripsinógeno, iniciándose así el proceso lesional que conduciría a la pancreatitis crónica