El traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye la primera causa de muerte e incapacidad en la población menor de 45 años, y la tercera en todos los rangos de edad en los países desarrollados y economías emergentes. El impacto sanitario y socioeconómico del TCE es enorme a pesar de que, gracias a la investigación tanto clínica como en el laboratorio, ha mejorado la supervivencia y los resultados funcionales en los TCEs graves y han reducido su mortalidad del 50% en 1979, a un 20% aproximadamente en la pasada década.
La gravedad y el pronóstico en el TCE dependen no solamente de las lesiones primarias, que ocurren de forma inmediata al traumatismo y que provocan lesiones instantáneas en el tejido cerebral, sino también de la aparición, horas o incluso días después, de las lesiones denominadas secundarias, que convierten al encéfalo en un órgano más vulnerable a la aparición de episodios de hipoxia tisular y de hipertensión intracraneal. Mientras que la lesión primaria es inmediata e irreversible, las lesiones secundarias, si se detectan de forma precoz y durante un determinado tiempo (ventana terapéutica), pueden ser reversibles y, por lo tanto, sensibles a diferentes maniobras terapéuticas que puedan disminuir su magnitud.
La elevada incidencia de los procesos hipóxicos y de hipertensión intracraneal (HIC) que se observan en los pacientes que han sufrido un TCE, han llevado a complementar el manejo de estos pacientes con sistemas de monitorización dirigidos a la prevención y diagnóstico precoz de este tipo de alteraciones. Entre la técnicas más recientemente introducidas en las unidades de pacientes neurocríticos destacan la monitorización de la presión tisular de oxígeno (PtiO2) y la microdiálisis (MD) cerebral. Mientras que la PtiO2 indica la cantidad de oxígeno disuelto, y por lo tanto, la disponibilidad de oxígeno en el tejido cerebral, la MD cerebral permite conocer directamente cómo las células responden y adaptan su metabolismo ante las alteraciones en la disponibilidad de este oxígeno.
La MD cerebral es una técnica extremadamente sensible que puede aportar una información metabólica precoz sobre el establecimiento de una lesión tisular y sobre el alcance del metabolismo anaeróbico que se genera. A pesar de ello, y de su creciente uso rutinario en el manejo clínico de los pacientes con un TCE, esta técnica no ha demostrado aportar un beneficio clínico en este tipo de pacientes, debido, probablemente, a la dificultad que conlleva la correcta interpretación de las complejas alteraciones metabólicas que se observan durante el periodo de neuromonitorización.
Tras un TCE el encéfalo queda expuesto a un gran abanico de alteraciones fisiopatológicas donde la disponibilidad de oxígeno y el incremento de la demanda energética son claves. Por ello tanto el lactato como el índice lactato/piruvato (LP) son marcadores que permiten determinar el grado de alteración del metabolismo energético y seguir su evolución temporal y su respuesta a las maniobras terapéuticas. Estos dos marcadores son los más utilizados en MD cerebral como indicadores de un metabolismo anaeróbico. Sin embargo, su interpretación no es sencilla ni se adapta en muchos casos a los conceptos fisiopatológicos tradicionales aceptados en la isquemia. Esto es en parte debido a que, el lactato y el índice LP, presentan características metabólicas y enzimáticas diferentes que deben tenerse en cuenta en su interpretación. En los últimos años se está viendo además que el lactato puede aumentar en ausencia de hipoxia tisular y esta circunstancia debe considerarse en el diagnóstico diferencial, puesto que traduce también una alteración, a menudo multifactorial, y siempre compleja en el metabolismo energético.
Este estudio pretende realizar una descripción detallada del comportamiento y del tipo de alteraciones metabólicas del lactato y del índice LP que se producen en el contexto de un TCE, para analizar su posible interpretación y utilidad en el diagnóstico y caracterización de las lesiones secundarias que pueden aparecer tras un TCE.
Los resultados que se obtienen revelan una extremada persistencia de alteraciones del lactato y del índice LP en condiciones de normoxia que cuestiona los conceptos tradicionales y pone de manifiesto que la hipoxia tisular cerebral no es la causa fundamental de las mismas. Por otra parte, el amplio abanico de lesiones secundarias que pueden producirse tras un TCE forma un amplio abanico de patrones metabólicos que son potencialmente detectables mediante la MD cerebral.
La MD cerebral puede convertirse en una potente herramienta diagnóstica que permita mejorar el manejo del paciente neurotraumático, para ello se debe dirigir la investigación en el estudio de estas alteraciones en modelos experimentales, con el objeto de caracterizar mejor los perfiles metabólicos anómalos que se generan después de un TCE y establecer nuevas dianas terapéuticas que permitan bloquear estas alteraciones y mejorar el pronóstico de los pacientes que han presentado un TCE.
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