Estudio de un marcador bioquímico de interés en el diagnóstico, evolución y pronóstico del traumatismo cráneoencefálico y la hemorragia cerebral no traumática

• Autores: Carmen González Mao
• Directores de la Tesis: María Amalia Andrade Olivié (codir. tes.), Cesáreo Conde Alonso (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidade de Vigo ( España ) en 2013
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Eduardo de la Peña Torres (presid.), Diana Valverde Pérez (secret.), Miguel Gelabert González (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Proteínas
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Investigo
• Resumen

  • Antecedentes: El enigma esencial del TCE radica en la incertidumbre de sus consecuencias, en la variabilidad del pronóstico final ante TCE aparentemente similares, El diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular aguda todavía se basa, hoy en día, en la evaluación clínica del paciente con el apoyo de las pruebas de neuroimagen, que fundamentalmente sirven para descartar procesos similares. Puesto que no disponemos de pruebas que confirmen la presencia de la enfermedad cerebrovascular, el grado de error en el diagnóstico no es menor. Entre los pacientes que reciben el diagnóstico de ictus agudo tras ser evaluados por un neurólogo experto en enfermedades vasculares en un hospital terciario encontramos un porcentaje no desdeñable de mimics. Las medidas terapéuticas deben iniciarse también de forma precoz. Es por esto que los biomarcadores periféricos que ayuden a realizar el diagnóstico y de modelos predictivos más específicos, aparece reflejado en las publicaciones científicas actuales Los objetivos: Estudiar su especificidad: la posible liberación de S100B en una situación de Stress y en un politraumatismo asociado. Su capacidad predictiva frente al exitus y GOS, en TCE y la HCNT. Comparar su capacidad predictiva frente a GCS, el cu-off predictivo para la determinación horaria más sensible y específica. Se busca un modelo predictivo pronóstico. Métodos: Se reclutan pacientes ingresados en UCI durante las 6 horas posteriores al TCE y HCNT. Variables medidas a) demográficas, b) clínicas: 16 para TCE y 30 para HCNT b) radiológicas: TCc, RMc: lesiones radiológicas. c) Bioquimicas: Niveles séricos de: S100B a las 6, 24, 48 y 72 horas de la lesión y drogas abuso orina d) GOS al alta hospitalaria. Resultados: N: 149 pacientes de TCE con y sin politraumatismo, niveles séricos medios S100B 6, 24, 48 y 72 horas: 2,1, 1,1, 0,9 y 0,6 µg/L"; N: 124 sin politraumatismo asociado S100B 6, 24, 48 y 72 horas: 1,7, 1,1, 0,9 y 0,60 µg/L; N: 50 control I S100B 24 horas: 0.17 µg/L (0.04-0.56) y 25 pacientes sanos S100B: 0.057 µg/L N: 99 pacientes de HCNT, niveles séricos medios S100B 6, 24, 48 y 72 horas: 0,62 ,0,81 ,0,45 ,0,43 ug/L;" N: 58 control I S100B 6/24 horas: 0,22/0,16 Hg/L. HSA:0,37 ,0,37 ,0,43 ,0,42 y HC: 0,97 ,1,41 ,0,49 ,0,45 Hugh/L Conclusiones: TCE y HCNT: El Stress incrementa los valores basales de S100B. Valores discriminantes de ésta proteína, no están significativamente interferidos por politraumatismo asociado al daño cerebral. Niveles de S100B significativamente más elevados en los exitus. Mejor modelo predictivo, la S100B 24 horas. En TCE, la S100B presenta mejor poder predictivo que el “GCS”. Se propone un modelo con capacidad predictiva, cuando asociamos los valores de S100B con un tiempo de amnesia mayor de 30 minutos, presenta unos óptimos valores predictivos. En HSA y HC, la proteína S 100B, presentan una pobre capacidad discriminativa independiente. La S100B 48 horas se aumentan significativamente ante efectos secundarios graves. La HSA presenta un valor máximo de la S100B a las 48 horas y la HC a las 24 horas.