El trabajo de investigación recogido en esta tesis doctoral estudia, a través de un modelo de shock endotóxico experimental, el efecto de la modulación de los principales mecanismos efectores de destrucción tisular (especies reactivas del oxigeno y pnm neutrofilos), con alopurinol y anticuerpos monoclonal anti cd11b ox42 sobre diversos parametros como la supervivencia y las alteraciones morfofuncionales de órganos de ratas sometidas a una agresión septicas.
Los resultados muestran un efecto beneficioso moderado del alopurinol sobre los parametros en estudio y un empeoramiento con el ox42 producto de su efecto estimulador de la marginación neutrofilica.
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