Modulación mediante precondicionamiento isquémico de la expresión de MCP1 y citoquinas proinflamatorias en un modelo exprimental de isquemia-reperfusión pulmonar

• Autores: Leire Azcárate Perea
• Directores de la Tesis: Elena Maria Vara Ameigeiras (dir. tes.), Federico González Aragoneses (dir. tes.), Carlos Simón Adiego (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2016
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Antonio Zueco Alegre (presid.), Ignacio Garutti Martínez (secret.), Patricia Cruz Pardos (voc.), Ignacio Muguruza Trueba (voc.), Pablo León Atance (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Cirugía
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Docta Complutense (pdf)
• Resumen

  • La isquemia y reperfusión de un tejido puede causar lesiones irreversibles en órganos vitales y una respuesta inflamatoria sistémica; es el denominado síndrome de isquemia reperfusión. En el pulmón, los macrófagos alveolares producen citoquinas y quimioquinas en respuesta al estrés oxidativo producido por la isquemia reperfusión. La proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1), juega un papel crucial este proceso. Su actividad guarda relación estrecha con otras citoquinas (IL1, TNF-alfa) y factores de transcripción. Una de las técnicas utilizadas para modular el síndrome de isquemia reperfusión es el precondicionamiento isquémico, que consiste en la aplicación de episodios de isquemia breves y repetidos en un órgano, previos a una isquemia prolongada. El objetivo de este proyecto es estudiar el posible efecto modulador del precondicionamiento isquémico pulmonar sobre la MCP-1 y otros mediadores inflamatorios en un modelo experimental de autotrasplante pulmonar en cerdos. Para ello, se realizó un procedimiento de neumonectomía izquierda, lobectomía craneal exvivo e implante del lóbulo caudal en 14 cerdos, divididos en un grupo control (n=7) y un grupo precondicionamiento isquémico (n=7). Se realizaron medidas hemodinámicas, gasométricas, bioquímicas (IL1, TNF-alfa, MCP-1, NFkB, IkB, IkB-P) e histológicas del tejido pulmonar en diferentes fases del experimento, hasta 30 minutos después de la reperfusión. Las conclusiones de estudio son: - La isquemia reperfusión pulmonar produjo en tejido pulmonar una respuesta inflamatoria y estrés oxidativo, con aumento en la expresión de citoquinas, factores de transcripción y MCP-1. - El precondicionamiento isquémico pulmonar se asoció a mejoría en la oxigenación pulmonar y a reducción de la expresión del MCP-1 y de otros mediadores inflamatorios.