La infección de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori es un factor clave en el inicio y desarrollo de adenocarcinomas gástricos. Durante una infección prolongada aumenta la presencia de citoquinas inflamatórias. En la secuencia de lesiones pre-neoplásicas gástricas disminuye la expressión de genes gástricos y aparece la expression de genes intestinales.
En éste trabajo se ha descrito que en lesiones pre-neoplásicas y adenocarcinomas gástricos disminuye la expression del factor de transcripción gástrico SOX2, a la vez que se detecta la expression ectópica del factor de transcripción intestinal CDX2. La citoquina pro-inflamatória IL-6, a través de las vías SHP-2/ERK/MAPK y JAK/STAT, contribuye a la regulación de la expression de CDX2 en células de cancer gástrico. La vía de NF-¿B, inducida por IL-1ß y TNF-¿, contribuye a la disminución del marcador gástrico TFF1 en explantes gástricos humanos y líneas celulares gástricas.
En conclusion, las vias de señalización inducidas por citoquinas pro-inflamatórias pueden ayudar a la disminución de la expression de genes gástricos y a l¿incremento de la expression de genes intestinales.
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