La presente tesis doctoral incluye cuatro trabajos con un mismo objetivo: determinar si los patógenos (virus, bacterias, parásitos...) han ejercido presiones selectivas en el genoma de sus huéspedes, por ejemplo los humanos.A sabiendas que la detección de la huella de la selección permite identificar las regiones que han sido funcionalmente importantes a lo largo de la evolución de una especie, nos hemos dispuesto a estudiar las posibles señales de selección en genes relacionados con la interacción huésped-patógeno. En concreto hemos analizado genes que codifican para: a) componentes del sistema inmune innato y b) enzimas de glicosilación, la mayoría de los cuales participan en cuatro de las principales rutas biosintéticas de glicanos, en diferentes poblaciones humanas. Del presente trabajo se desprende que ambas categorías de genes presentan claros señales de selección y que en función del contexto biológico en el que se encuentran ciertos genes son más susceptibles a la acción dicha selección.
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