Efectos de la dicroceliosis experimental sobre la función hepatobiliar en el criceto

• Autores: Sonia Sánchez Campos
• Directores de la Tesis: María Francisca González Sevilla (dir. tes.), María Jesús Tuñón González (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de León ( España ) en 1998
• Idioma: español
• ISBN: 84-7719-801-2
• Número de páginas: 291
• Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco A. Rojo Vázquez (presid.), Ana Isabel Álvarez de Felipe (secret.), Javier González Gallego (voc.), Rafael Jiménez Fernández (voc.), José Juan García Marín (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología animal (zoología)
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Parasitología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: BULERIA
• Resumen

  • La dicroceliosis es una enfermedad parasitaria de distribución mundial causada por la presencia y acción del tramatodo Dicrocoelium dendriticum sobre los conductos biliares y la vesícula biliar de numerosos mamíferos incluyendo al hombre. La dicorceliosis se indujo en cricetos de raza "Syrian Golden" mediante la administración intragástrica de 40 metacercarias de D. dendriticum. Los cricetos infectados se distribuyeron en dos grupos experimentales, el grupo de 80 y el grupode 120 días postinfección (d.p.i.) según el intervalo de tiempo tanscurrido desde el momento de la infección hasta la intervención quirúrgica. En los mismos periodos se intervinieron cricetos control. La dicroceliosis produjo a los 120 días postinfección, una coleresis de origen canalicular, acompañada de un incremento en la secreción biliar de los ácidos biliares se acompañó de un aumento en la secreción de los lípicos biliares.

    Dicho efecto parece derivarse de una dicroceliosis experimental produjo en el criceto una alteración específica y progresiva de diferentes isoenzimas del citocromo P-450, sin que se modificara el estado físico de la membrana en la que se encuentran integradas. Asimismo, la dicroceliosis experimental originó en el criceto un fenómeno de estrés oxidativo, ya que, a pesar de producirse una activación progresiva de algunas enzimas antioxidantes y un incremento en la síntesis de glutatión, existió una eliminación insuficiente de radicales libres con aparición de un daño oxidativo en el hígado.