Modulación del canal katp: efecto del 17 beta estradiol y de los diadenosinpolifosfatos
- Autores: Juan Manuel Rovira De Miguel
- Directores de la Tesis: Bernat Soria Escoms (dir. tes.), Cristina Ripoll Orts (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Miguel Hernández de Elche ( España ) en 2000
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Constancio González Martínez (presid.), Ángel Nadal Navajas (secret.), Juan Vicente Sánchez Andrés (voc.), Salvador Sala Pla (voc.), Guillermo Álvarez de Toledo Naranjo (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El adecuado funcionamiento del organismo, requiere de un estricto control de los niveles de glucosa en sangre, este control se lleva a cabo en la páncreas en unas estructuras denominadas islotes de Langerhans. Estos islotes son agregados multicelulares de tejido endocrino y están constituidos por varios tipos celulares.El elevado grado de organización estructural y funcional del islote,incluye una profusa invervación y vascularización que facilitan su función endocrina. Del 70 al 90% de la población total del islote esta constituida por células beta. Estas células son las principales responsables del control de la glucemia, ya que son capaces de responder a los auemtnos de glucosa con la secreción de la hormona insulina, única hormona capaz de diminuir los niveles de glucosa en sangre. El potencial de membrana en reposo de las células beta se mantiene gracias a las aperturas del canal K-ATP, este canal se cierra al aumentar las concentraciones itnracelulares de ATP y es el principal responsable en el acoplamiento estímulo-secreción.
El descubrimiento de este canal permitió describir el modelo clásico del acoplamiento estímulo-secreción. Según este modelo la glucosa entra en el interior de la célula se metaboliza, aumentando la concentración de ATP intracelular, cerrando los canales K-ATP y despolarizando la célula.Esta despolarizaicón abre los canales de calcio dependientes de votlaje, disparando la secreción de insulina. En la presente Memoria de Tesis se describe que los dinucleótidos Ap4A y Ap3A, y la hormona 17 beta estradiol, modulan la actividad de canal Katp presente en la membrana de la célula beta, lo que les capacita para actuar como reguladores en el acoplamiento estímulo-secreción de este tipo celular. El Ap4A, aplicado intracelularmente en parches de membrana de célula beta, produce uan inhibición de la actividad del canal Katp con una eficacia equivalente a la del ATP, considerado como el princial
